他汀类药物使痴呆症的风险增加一倍，与COVID死亡有关

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　　https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2021/07/28/statins-double-risk-of-dementia.aspx
　　故事一览 --他汀类药物不能保护心血管疾病，在某些情况下，痴呆症的风险增加一倍以上与不使用他汀类药物的人相比，使用亲脂性他汀类药物的早期轻度认知障碍和低至中度胆固醇水平的人患痴呆症的风险高出一倍多。他汀类药物使用者的大脑后扣带皮层的新陈代谢也有明显下降，这是早期阿尔茨海默病中下降最明显的脑区。在因COVID-19入院的2型糖尿病患者中，与未服药者相比，服用他汀类药物的患者因COVID-19的死亡率明显较高。服用他汀类药物的人被诊断为糖尿病的可能性是两倍以上，那些服用药物超过两年的人有三倍以上的风险。
　　几十年来，他汀类降胆固醇药物的使用一直在增加1，它们是世界上使用最广泛的药物之一。在美国，接近50%的75岁以上的美国成年人服用他汀类药物2来降低他们的胆固醇，误以为可以预防心脏病、心脏病发作和中风。
　　不仅有强有力的证据表明，他汀类药物是一种巨大的金钱浪费，而且使用它们还可能损害你的大脑健康--在某些情况下，你患痴呆症的风险会增加一倍以上。
　　当涉及到任何药物治疗时，收益必须明显大于风险，但他汀类药物很少是这种情况，它不能保护心血管疾病，并与一些健康状况4,5有关，包括痴呆症、糖尿病6，甚至增加COVID-19的死亡风险7。
　　他汀类药物使患痴呆症的风险增加一倍
　　他汀类药物对认知能力的影响此前一直受到质疑，因为较低的低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平与较高的痴呆风险有关。8发表在《核医学杂志》9上的特色研究涉及轻度认知障碍的人，并研究了两种类型的他汀类药物的影响：亲水型和亲脂型。
　　亲水性的他汀类药物，包括普伐他汀（Pravachol）和罗伐他汀（Crestor），更容易溶解于水，而亲脂性的他汀类药物，如阿托伐他汀（Lipitor）、辛伐他汀（Zocor）、氟伐他汀（Lescol）和洛伐他汀（Altoprev），更容易溶解于脂肪。
　　研究作者、加州大学洛杉矶分校的普拉桑纳-帕德马纳姆（Prasanna Padmanabham）说：＂关于他汀类药物对认知能力的影响，已经有许多相互矛盾的研究。虽然有些人声称他汀类药物可以保护使用者免受痴呆症的影响，但其他人则断言它们会加速痴呆症的发展。我们的研究旨在澄清使用他汀类药物和受试者的长期认知轨迹之间的关系。13
　　受试者根据认知状态、胆固醇水平和使用的他汀类药物的类型被分为几组，并被跟踪了8年。那些在研究开始时有早期轻度认知障碍和低至中度胆固醇水平的人，如果使用亲脂性他汀类药物，与那些不使用他汀类药物的人相比，痴呆的风险要高一倍以上。
　　此外，这一组人的大脑后扣带皮层的新陈代谢也有明显的下降，这是早期阿尔茨海默病中下降最明显的大脑区域。
　　你的大脑需要胆固醇
　　你身体总胆固醇的大约25%至30%存在于你的大脑中，它是神经元的一个重要组成部分。在你的大脑中，胆固醇有助于发展和维持你的神经元的可塑性和功能，16上海老龄化研究的数据显示，在50岁和50岁以上的人中，高水平的低密度脂蛋白胆固醇与痴呆症呈反比关系。
　　研究人员指出：＂高水平的低密度脂蛋白胆固醇可能被认为是防止认知能力下降的潜在保护因素。＂17 他们汇编了一些关于为什么低胆固醇可能损害大脑健康的机制，包括低胆固醇与老年人的高死亡率有关，并且可能与营养不良和慢性疾病（包括癌症）同时发生。然而，由于它具体涉及到大脑健康，他们建议：18老年人的胆固醇水平下降可能与脑萎缩有关，而脑萎缩是随着痴呆症发生的。高低密度脂蛋白胆固醇可能通过减少神经元的损伤或帮助修复受伤的神经元而获益。当神经元缺乏细胞胆固醇或胆固醇供应时，神经变性的速度就会加快胆固醇在类固醇激素和脂溶性维生素的合成、运输和代谢中起着重要作用，而这两种物质对突触的完整性和神经传递都很重要。
　　在韩国65岁及以上的研究参与者中，较低的胆固醇水平也与较差的认知功能有关，并被认为是 ＂AD[阿尔茨海默病]的一个状态标志 ＂19。
　　美国对4300多名65岁及以上的医疗保险受益人的研究也显示，即使在调整了心血管风险因素和其他相关变量后，总胆固醇水平较高也与阿尔茨海默病的风险降低有关。
　　他汀类药物增加COVID-19的死亡风险
　　对大脑健康的风险仅仅是与他汀类药物有关的一个红旗。21 在因COVID-19入院的2型糖尿病患者中，服用他汀类药物的患者在7天和28天内因COVID-19引起的死亡率明显高于未服药的患者，这种联系也被发现。
　　研究人员承认那些服用他汀类药物的人年龄较大，更多的是男性，而且往往有更多的合并症，包括高血压、心脏衰竭和糖尿病并发症。然而，尽管有这些限制，研究人员在超过2400名参与者中发现了足够的证据，从而得出结论：22
　　＂......我们目前的结果并不支持常规使用他汀类药物对COVID-19有保护作用的假设，至少在住院的T2DM（2型糖尿病）患者中不支持这一假设。
　　事实上，常规他汀类药物治疗对COVID-19相关死亡率的潜在有害影响需要进一步调查，正如最近强调的那样，只有适当设计和供电的随机对照试验才能适当解决这一重要问题。＂
　　他汀类药物使糖尿病风险增加一倍--或三倍
　　他汀类药物和糖尿病之间已经存在联系，服用他汀类药物的人被诊断为糖尿病的可能性是不服用的人的两倍以上，而那些服用药物超过两年的人的风险是两倍以上。
　　研究作者、哥伦布市俄亥俄州立大学公共卫生研究生研究员Victoria Zigmont在一份新闻稿中说：＂他汀类药物使用时间的增加与糖尿病风险的增加有关--我们称之为剂量依赖关系--这一事实使我们认为这很可能是一种因果关系 ＂25。
　　数据还表明，服用他汀类药物的人患高血糖的风险增加了6.5%，这是由血红蛋白A1c值衡量的，26 这是衡量过去60至90天的平均血糖水平。
　　荷兰伊拉斯谟医学中心的研究人员还分析了9500多名患者的数据，发现那些曾经使用过他汀类药物的人患2型糖尿病的风险要高38%，那些葡萄糖平衡受损的人和超重或肥胖的人风险更高。
　　研究人员总结说：＂使用他汀类药物的人可能有较高的高血糖、胰岛素抵抗和最终2型糖尿病的风险。严格的预防策略，如在开始使用他汀类药物治疗时对患者进行血糖控制和减轻体重，可能有助于将糖尿病的风险降至最低＂。
　　但更好的策略可能是通过避免使用他汀类药物和健康饮食，从一开始就预防胰岛素抵抗。英国伦敦的介入心脏病学顾问Aseem Malhotra博士（他在指出药物的副作用后被攻击为 ＂他汀类药物否认者 ＂28）和一位同事说：29
　　＂在年轻的成年人中，预防胰岛素抵抗可以预防42%的心肌梗死，比纠正高血压（36%）、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（31%）、身体质量指数（BMI）（21%）或低密度脂蛋白胆固醇（16%）的降幅更大。
　　他汀类药物在预防心血管疾病方面的少量益处来自于独立于降低低密度脂蛋白的多效作用，这一点是可信的。因此，初级预防的重点应该是那些在降低硬性终点和死亡率方面有确切益处的食物和食物组。
　　他汀类药物的骗局
　　即使饱和脂肪和胆固醇被诋毁，他汀类药物已经成为全球最广泛的处方药之一，但心脏病仍然是头号杀手。31 今天，他汀类药物降低胆固醇水平被推荐给四大患者群体：32已经发生过心血管事件的人成年糖尿病患者低密度脂蛋白胆固醇水平≥190毫克/分升的人估计10年心血管风险≥7.5%的人（基于一种算法，利用你的年龄、性别、血压、总胆固醇、高密度脂蛋白（HDL）、种族和糖尿病史来预测你在未来10年内遭遇心脏病发作的可能性）。
　　尽管为这些相当大的群体开出了他汀类药物，并达到了 ＂目标 ＂胆固醇水平，但对35项随机、对照试验的系统回顾发现，没有获得额外的好处。根据《BMJ循证医学》的分析：33
　　＂根据估计的心血管风险推荐降低胆固醇的治疗，不能识别许多高风险的病人，并可能导致对低风险的人进行不必要的治疗。许多降低胆固醇的随机对照试验的负面结果使人们对使用低密度脂蛋白胆固醇作为预防心血管疾病的替代目标的有效性提出质疑＂。
　　即使在复发性心血管事件方面，尽管从1999年到2013年他汀类药物的使用有所增加，但研究人员在BMC心血管疾病杂志上撰文指出，＂复发性心血管疾病的发生率只有小幅下降，而且这主要发生在没有开具他汀类药物的老年患者身上 ＂34。
　　他汀类药物不会保护你的心脏健康
　　他汀类药物在降低胆固醇方面是有效的，但这是否是帮助你避免心脏病和延长寿命的万能药，这是一个激烈争论的话题。2018年，一项科学审查再次提出了大量证据，表明高低密度脂蛋白和总胆固醇并不是心脏病风险的标志，因此，他汀类药物治疗作为一种初级预防方式的益处值得怀疑。
　　简而言之，这些药物没有起到任何作用，无法遏制心脏病的上升趋势，同时使使用者面临糖尿病、痴呆症和其他健康状况的风险增加，例如。癌症36白内障37冠状动脉和主动脉钙化的三重风险38肌肉骨骼疾病，包括肌痛、肌无力、肌肉痉挛、横纹肌溶解症和自身免疫性肌肉疾病39抑郁症40
　　如果你正在服用他汀类药物，请注意它们会消耗你体内的辅酶Q10（CoQ10）并抑制维生素K2的合成。
　　辅酶Q10消耗的风险可以通过服用辅酶Q10补充剂或如果你超过40岁，服用其还原形式的泛醌在一定程度上可以抵消。
　　但最终，如果你想同时保护你的大脑和心脏健康，避免使用他汀类药物，而优化你的饮食可能是答案。
　　来源和参考资料1, 34 BMC Cardiovasc Disord. 2018; 18: 2092, 3, 12, 13 SciTechDaily June 28, 20214 Journal of Clinical Lipidology February 20175 The Lancet November 24, 20076 Current Diabetes Reports February 2, 20177, 21, 22 Diabetes and Metabolism, 2020; doi.org/10.1016/j.diabet.2020.10.0018 Frontiers in Neurology November 12, 20189, 14, 15 Journal of Nuclear Medicine May 2021, 62 (supplement 1) 10210 Harvard Health Publishing January 27, 202011 Front Cardiovasc Med. 2021; 8: 68758516, 17, 18 Front Neurol. 2018; 9: 95219 J Nutr Health Aging. 2002;6(5):320-320 Arch Neurol. 2004 May;61(5):705-1423, 25, 26 Medical News Today June 26, 201924 Diabetes Metabolism Research and Reviews May 24, 201927 British Journal of Clinical Pharmacology March 5, 201928 Daily Mail March 2, 201929 BMC Med. 2016; 14: 430 Diabetes Care. 2009 Feb;32(2):361-631 JAMA. 2019;322(8):780-782. doi:10.1001/jama.2019.916132, 33 BMJ Evidence-Based Medicine August 4, 2020 DOI: 10.1136/bmjebm-2020-11141335 Expert Review of Clinical Pharmacology, September 10, 201836 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013 Sep;22(9):1529-3737, 38 Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases 2013, Vol. 3, No. 339 JAMA Intern Med. 2013;173(14):1318-132640 Annals of General Psychiatry, 2017;16:20