编辑推荐：一项新的研究表明，一种与自闭症谱系障碍（ASD）和痛觉过敏相关的基因实际上可能会降低瘙痒反应。这项研究发表在《皮肤病学研究杂志》上，得到了美国国立卫生研究院和北卡罗来纳州种子基金的支持。
　　这种名为接触蛋白相关蛋白2 (CNTNAP2)的基因被认为与某种与自闭症有关的突变有关。这个基因在背根神经节(DRG)中被发现，背根神经节是位于脊神经根的感觉细胞群。DRG是将疼痛和瘙痒的感觉从皮肤通过脊髓传递到大脑的超级高速公路。
　　＂既然过敏性皮肤炎常与ASD和CNTNAP2既与疼痛过敏ASD和背根神经节感觉神经元表达在几乎所有我们想知道CNTNAP2也可能导致瘙痒的行为,＂桑托什Mishra说,神经科学助理教授数控状态和这项研究的作者。
　　Mishra比较了携带CNTNAP2基因的小鼠和不携带CNTNAP2基因的小鼠的瘙痒反应。在有组胺和非组胺刺激的情况下，CNTNAP2基因敲除的小鼠，或没有基因的小鼠，与有基因的小鼠相比，瘙痒反应降低。
　　Mishra说:＂如果ASD和特应性皮炎之间有联系，那么没有正常CNTNAP2基因的老鼠将会有增加的瘙痒反应，就像它们对疼痛的敏感性增加一样。＂对于这一发现，有几种可能的解释，从人类和动物之间的标准生理差异，到CNTNAP2在释放可能影响这种反应的神经肽方面的潜在作用。
　　＂但我们也知道，疼痛可以抑制瘙痒感，反之亦然。正如一些患有自闭症谱系障碍的人有更高的疼痛敏感性，没有CNTNAP2的老鼠也一样。疼痛敏感性可能会抑制瘙痒感。＂
　　Mishra希望这项初步研究可以为进一步探索CNTNAP2在瘙痒中的作用铺平道路。
　　Mishra说:＂CNTNAP2在瘙痒神经传递中的功能作用尚不清楚。＂＂虽然这项研究揭示了ASD和瘙痒之间的可能联系，但它是有限的，因为它主要是基于行为结果，而不是细胞或分子结果。未来的研究可能需要解剖CNTNAP2和瘙痒感的分子基础。＂
　　来源：North Carolina State University
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