临床上异常凶险的心肌夹层血肿，该如何诊治？

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　　心肌夹层血肿体积越大，心脏压缩和心脏破裂的风险越高！
　　心肌夹层和心肌内夹层血肿是心肌梗死、创伤和经皮介入治疗的罕见并发症，病情凶险，死亡率高。近期，JACC报告一例左心室心肌内夹层患者，表现为急性失代偿性心力衰竭，一起学习！
　　一名45岁的男性患者近2日出现端坐呼吸，夜间不能平躺就诊于急诊科，患者诉1个月前活动时突然出现胸部不适，后自然缓解，既往长期吸烟史，有糖尿病和高血压病史。入院后查体：脉率120次/min，脉搏较弱，血压80/60mmHg，颈静脉怒张，肝肋下可触及，双下肢中度水肿。心电图如图1所示：
　　图1 入院心电图图示
　　心电图显示窦性心律，右束支传导阻滞，肢体导联QRS波低电压，V1-V6导联T波倒置。
　　考虑到他1个月前的胸痛史，暂不排除急性冠脉综合征的可能性，目前表现为失代偿性心力衰竭，初步诊断为心力衰竭（NYHA IV级）。鉴别诊断考虑可能长期存在的缺血性心肌病，并伴有严重的双心室功能障碍。
　　行二维超声心动图显示左心室（LV）功能障碍[射血分数（EF）25%]，室间隔（IVS）静止无运动。左室腔内可见大的心肌夹层血肿（IDH）。（图2-图5）
　　图2 胸骨旁长轴切面显示心肌内血肿
　　图3改良短轴切面显示多层血肿
　　图4 心尖四腔切面显示心肌夹层血肿
　　图5 彩色多普勒心尖四腔切面证实无血流进入新腔
　　E：心内膜瓣；IMH：心肌内血肿；LA：左心房；TL：左心室腔。
　　三维超声心动图显示可移动的心内膜瓣和心肌内夹层血肿（图6）。
　　图6 三维超声心动图
　　心脏核磁共振证实了心肌内夹层合并多层血肿和血栓的诊断（图7-8）。
　　图7-8 心脏MRI图像
　　LGE：晚期钆增强显像
　　最终诊断是左心室夹层合并心肌内血肿，严重左心室功能不全合并急性失代偿性心力衰竭。
　　在使用升压、利尿剂等对症处理后，生命体征初步稳定，咨询了心脏外科团队，由于解剖的复杂性和手术的高风险，血肿清除和室壁修复风险较高，因此建议保守治疗。
　　两周后，患者服用利尿剂、雷米普利、阿托伐他汀和单一抗血小板药物（阿司匹林）出院。
　　6个月的随访期间，患者的症状有所改善（NYHA功能II级），夹层血肿没有进一步扩大。
　　小结
　　心肌夹层和心肌内夹层血肿是心肌梗死、创伤和经皮介入治疗的罕见并发症，是一种亚急性心脏破裂。它通常是由心肌纤维层之间的出血性剥离引起的，与心脏破裂相比，心肌夹层的心肌壁保持完整。但它可以导致心脏的真性破裂或假性室壁瘤形成，病情凶险，死亡率高。
　　根据病因分为自发性和继发性。临床上导致心肌夹层和夹层血肿的最主要病因是心肌梗死，绝大部分发生在心肌梗死急性期，也有少部分发生在心肌梗死后数月、数年甚至数十年。冠心病介入治疗、心脏外科手术或胸部外伤也可导致其发生。除了上述原因，还有一小部分可能是自发性的，原因不明。
　　心肌夹层是由各种原因导致心肌出血或冠状动脉破裂引起的血液涌入心肌纤维间隙，继而形成血肿或通道并逐渐增大，将心肌分离，两个心腔间的交通不在同一水平。尸体解剖发现，部分心脏破裂患者并非心肌全层破裂，而是心内膜面心肌纤维断裂，血液进入螺旋心肌交界面形成夹层和血肿，其外壁是心外膜面心肌和心包，内壁面向心室腔。
　　超声心动图是无创诊断心肌夹层的首选检查方法。如果夹层破口过小，其内彩色血流显示不清时，可借助左心超声造影观察囊腔内有无微泡，若无微泡，则可能为盲腔。盲腔有自闭的可能，如果随访中囊腔缩小，提示有自愈倾向。
　　超声心动图联合左心超声造影为可疑心脏破裂首选有效的检查方法，无创、安全、性价比高、可床边操作。能准确显示破口位置、大小，实时观察血流动力学变化，超声造影可观察心肌灌注及判断夹层是否为盲腔。
　　MRI检查作为诊断心肌夹层血肿的金标准具有极高的组织分辨率，但其检查时间长、费用高，且多因患者病情危重不作为首选的检查方法。但当超声检查无法明确心外膜心肌是否破裂时需联合MRI检查进行诊断。
　　心肌夹层往往病情凶险，大病灶可导致血流动力学不稳定，可能会很快发展成一个完全破裂，需要紧急的心脏手术来避免死亡；血流动力学稳定及小的位于心尖且不合并室间隔穿孔、心包积液及冠脉破裂的夹层血肿，因为新腔可能回缩和封闭，可以保守治疗，观察随访即可。
　　心肌夹层血肿体积越大，心脏压缩和心脏破裂的风险越高。血肿破溃到心腔内风险稍小，但血肿内有血栓形成，一旦血栓脱落会导致脑等重要器官栓塞，且因血肿较大，心脏破裂的风险较高。
　　心肌夹层血肿的预后取决于血肿的大小、部位和破口的方向。低EF、年龄≥60岁、前壁心肌梗死、心源性休克和诊断较晚是住院死亡的预测因素。
　　参考文献：
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　　本文首发：医学界心血管频道
　　本文作者：小白
　　责任编辑：袁雪晴 刘凤玲
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