不要怕升肌酐！此药降尿蛋白，多吃几片，越多越好

　　今早一位患者入院，IgA肾病，尿蛋白1.3g，在服用氯沙坦，每天剂量25mg。
　　半片？一半剂量的氯沙坦，少数患者也可以这样，主要是血压偏低，或是血钾偏高的患者。因为氯沙坦会降低血压、升高血钾。
　　但这位患者，血压还高（以往血压150/90左右），血钾也偏低（3.1，怀疑醛固酮增多症，待查），还是IgA肾病（沙坦最有效的病种之一）。
　　无论怎么看，氯沙坦都应该给予充分的剂量（2-4片），不应该只是半片。如此耽误病情，尿蛋白和血压都高，时间一长必然发生肾衰竭。
　　我疑惑地问道：＂为什么氯沙坦只吃半片？＂
　　患者果然回了一句我不愿意听到的那个答案：
　　＂医生说我肌酐都91了，怕我肌酐高，就吃半片。＂
　　大错特错！
　　沙坦升肌酐，是好事
　　普利/沙坦类药物，以及列净类药物，这些药物之所以会升高血肌酐，是因为减轻了肾脏的工作压力，排泄的肌酐少了一点。这样可以降低尿蛋白，也让肾脏得到休养生息的机会，减慢肾功能的进展速度。
　　肾病患者的肾脏，普遍压力过大（肾小球内压），罪魁是血管紧张素。
　　而肾素-血管紧张素阻滞剂（RAS阻滞剂，即普利/沙坦类药物），可抑制肾素-血管紧张素系统：
　　抑制血管紧张素→降低肾小球内压→降低尿蛋白、保护肾功能
　　这是迄今为止人类找到的最成功的一条护肾途径。
　　这个过程会让肌酐升高20%左右，但这是好事，说明药物起效了。部分患者数月后肾脏建立起了新的平衡，肌酐会降下来。
　　如果用药后肌酐没有上升，还可能是坏事：肾脏压力没有得到减轻。这时要看看尿蛋白，有没有得到降低。
　　肌酐升高了有害吗？没有！它只是一个指标，不是肾损害因素。我们要学会理解指标背后的意义：攻击肾功能引起肌酐升高，当然是坏事；保护肾功能引起肌酐升高，则是好事。
　　不要怕肌酐升高
　　肾病领域的权威机构改善肾脏病预后组织（KDIGO）编写的《肾病临床实践指南》和《肾小球肾炎指南》都明确指出：将RAS阻滞剂提高到可耐受的最大剂量，作为蛋白尿的一线治疗。
　　而且指南将此条推荐列为1级，最高级。
　　即使肌酐升高一点（30%以内），也不耽误用药。只要不发生低血压、高血钾等情况，就应该用到可耐受的最大剂量，以获得更大的肾脏保护作用，一般是用到常规降压剂量的2-4倍。
　　25mg氯沙坦，只能降低尿蛋白约10分之1，一般是不够的。
　　因为想让肌酐看起来好看、想美化化验单，不惜减小剂量、放任尿蛋白和高血压伤害肾功能，此类违规操作，大错特错。
　　宝贵的RAS阻滞剂，请大家珍惜
　　RAS阻滞剂（普利/沙坦类药物），在肾内科极其重要：
　　1. 唯一的一种显示出减慢肾功能下降速度的药物，指南只推荐这一种；
　　2. 过去40年来，肾内科应用最成功的一种药物；
　　3. 未来，肾科3大传统药物（激素、免疫抑制剂、RAS）中，唯一一种不可替代的药物。
　　RAS阻滞剂手握这么多的＂唯一＂、＂之最＂，真有那么神吗？
　　它的效果倒也不是那么神：不能单独控制住大量蛋白尿，也不能恢复肾功能。
　　其它药物在个别方面可胜过它，但综合来看，没有哪种其它药物可以做到安全性与有效性兼具且不可代替。其他科室的一些大夫，认为肾内科除了RAS阻滞剂外，没有其它有益肾功能的药物（这个观点可以再讨论）。
　　为何RAS阻滞剂这样一个不能治疗肾病病因的降压药，却能在肾内科出类拔萃？个人意见，是因为肾病药物太缺乏了。
　　从全球范围来看，肾病的研究经费和科研成果在各医学学科中排名倒数，几乎垫底。
　　2019年，《美国肾脏病学会期刊》发布过一项调查统计，与其它医学学科相比，肾病相关的随机对照试验数量更少，如图：
　　最下方、带菱形节点的蓝线，便是肾脏（kidney）。即使加上透析、肾移植等领域组成＂扩大肾脏疾病＂（kidney Exp.带圆点的红线），仍然很难与其它学科相比，研究者称此结果为＂令人失望的＂（disappointing）。
　　每一种安全有效的肾病药物，都非常珍贵。我们有必要使其发挥出最佳药效，好好保护自己的肾脏。
　　（勿私自加量，请在专业肾内科医生指导下监测和应用）
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