代谢记忆血糖管理中不可忽视的因素

　　很多糖尿病患者有这样的疑问：最近几年有定期监测血糖，血糖控制尚可，为什么还是会出现心血管的并发症呢？究其原因就是——高血糖代谢记忆！
　　什么是代谢记忆？
　　糖尿病患者如果长期处于高血糖状态，即使后来采取有效措施控制好血糖，依旧容易发生糖尿病相关的并发症，这种现象被称为＂代谢记忆（metabolic memory）＂。
　　简单来讲，血糖居高不下，身体的各个组织器官，如同泡在糖罐里。若只是暂时泡一泡，那不会有问题。当血糖达标糖罐不在了，被泡过的组织便会很快恢复。如果泡的时间太长，身体的组织就会发生根本性的改变。这时，即使加以控制使血糖恢复正常，让血液不再＂甜蜜＂，身体的组织器官还是很容易＂闹事＂，即出现并发症的概率还会很大的。
　　所以，一定要尽早、尽快的进行干预，严格控制血糖，避免代谢记忆的发生。
　　如何尽早？——要注意筛查
　　40岁以上的人至少每年检测一次空腹血糖及餐后血糖，有糖尿病家族史及糖尿病的高危人群，30岁左右就应开始每年检测空腹及餐后血糖。特别对于2型糖尿病患者 监测餐后血糖 能及早发现血糖异常，为早期治疗争取到了宝贵的时间。
　　如何尽快？——要尽快严格控制血糖
　　对于已经诊断出糖尿病的，不能因为现在还没有不适的症状，就不认真对待，而应该在发现的早期就进行强化治疗，积极进行合理的饮食和运动，这对糖尿病患者所带来的益处在停止强化治疗若干年后仍有体现。
　　动物实验已证实：早期强化血糖控制可阻止糖尿病并发症的发生发展。以DCCT(糖尿病控制与并发症试验)和UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)为代表的许多大型临床试验证实：与常规治疗组相比，早期强化治疗可显著减少糖尿病慢性并发症，尤其是微血管并发症的发生发展。
　　UKPDS后续10年的研究结果显示： 2型糖尿病患者通过强化血糖控制所带来的大血管和微血管益处能够在停止干预后10年仍能保持并带来长期的效应，可以延续长达30年。
　　为什么会发生代谢记忆？
　　体外实验表明，氧化应激可能与＂代谢记忆＂效应有关。人的脐静脉内皮细胞在高糖环境中培养14天后，在正常葡萄糖水平下培养7天，自由基和还原型辅酶Ⅰ（Ⅱ）氧化酶大量产生的现象在正常葡萄糖环境下仍持续。
　　体内试验也得到类似结论，初发糖尿病鼠在血糖得到控制后，氧化应激和一氧化氮（NO）的水平与正常小鼠相似，但病程6个月的糖尿病鼠才开始控制血糖，则其水平明显高于正常小鼠。氧化应激，尤其是高度活性的氧化剂过氧化亚硝酸盐在糖尿病和糖尿病并发症的发病机制中起重要作用。糖尿病鼠在持续6个月的较差血糖控制（GHbA1c> 12.0%）后才开始6个月的良好血糖控制（GHbA1c在6.0%左右），视网膜过氧化亚硝酸盐浓度没有降低，清除线粒体过氧化物的酶MnSOD的活性仍然受到抑制。因此，即使在改善血糖后糖尿病鼠视网膜病变仍然无法逆转，可能与过氧化亚硝酸盐（可损害血管内皮细胞功能）的积累有关。
　　为什么减肥容易反弹？——菌群和脂肪细胞也是有记忆的
　　《Science》上一篇文章阐述了肥胖患者中的微生物组的动态变化。肠道菌群的节律性变化，经血清聚胺影响宿主的生物钟和代谢节律，而扰动宿主生物钟可促使菌群向＂肥胖型＂转化。慢性高血糖可影响肠上皮代谢和基因表达，破坏紧密连接，导致肠道屏障受损，使菌群成分移位进入血液，促进系统炎症。
　　减肥成功后，肥胖诱导的菌群改变仍会存在，这种菌群＂记忆＂会促进体重反弹。
　　脂肪细胞对体重也是有记忆力的。当我们的体重快速地下降时，身体的调定功能就会产生作用，启动保护模式（降低身体非正常消耗的速度），目的是让各项指标回归正常，维持身体的稳定。吃得少却瘦不到相应体重，甚至会出现，当你有几天吃了多一点的时候，身体形成的脂肪会首先堆积在原本减去的部位，尤其是在腰腹部，你又胖回来了。
　　当我们减到相应体重之后，身体的代谢记忆并没有发生改变，这个改变需要两年的时间。如果用两年的时间来维持体重，中间不反弹，这么可以建立新的代谢记忆，可以获得十年甚至更长时间的健康改善。
　　在慢性病的管理过程中，最忌讳的就是＂三天打鱼、两天晒网＂。选择好的治疗方案，早期迅速控制血糖，并持续坚持一段时间，为我们的身体留下美好的＂代谢记忆＂吧！