血尿酸不高，可大夫为什么还说我是痛风发作？

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　　痛风导致的关节剧痛令人印象深刻，高尿酸血症与痛风的关系也深入人心，这导致不少有血尿酸升高的患者来风湿科就诊，希望能排除自己患有痛风的可能。
　　在日常的工作中，风湿科医生也会叮嘱血尿酸升高的患者要警惕痛风的出现。可现实中往往有这样一类痛风患者，他们怀疑，甚至不相信自己得了痛风。原因是经过抽血检查后，他们发现自己的血尿酸并不高，甚至处于正常范围的低限，即使他们出现了痛风典型的关节症状。
　　他们不理解的是风湿科医生将他们诊断为痛风，有的患者甚至就诊于多家医院，怀疑自己被误诊。
　　那么，他们到底是不是痛风患者呢？
　　我们知道，痛风是高尿酸血症的基础上，尿酸盐晶体析出沉积于关节导致的。仅有持续性血尿酸升高，即高尿酸血症，而没有关节疼痛是不能诊断痛风的，而高尿酸血症+特征性的关节疼痛表现才是痛风的发病特征。
　　需要指出的是，不少痛风患者在出现急性关节疼痛时，血尿酸可以不升高，少数患者甚至低于正常值。 那么，平常升高的尿酸都去哪儿了呢？
　　目的地一：形成结晶沉积于关节
　　尿酸在人体可以溶解于血液中，也可以以晶体形式沉积于关节、肌肉、内脏等各处。痛风急性发作时，大量尿酸从血液中析出沉积于关节，在中性粒细胞吞噬尿酸盐晶体的过程中造成炎症反应，出现关节红肿热痛。
　　此时，血中尿酸含量相对减少，关节内尿酸含量增加。若此时检测血尿酸水平，多低于平常水平。但整体尿酸含量并没有减少，它只是换了身＂衣服＂躲在了其他地方。
　　目的地二：随尿液、粪便排出体外
　　痛风急性发作时，中性粒细胞数量增多，可造成人体严重的炎性反应。此时人体处于应激状态，在炎症反应的刺激下，我们的身体充分发作自我调节机能，使肝脏、肾脏等脏器提高工作效率，同时分泌抑制炎性因子、促进尿酸排出，尽可能减轻炎症反应。
　　此外，在痛风发作阶段患者往往大量饮水，尿量也会相应增多。因此，血尿酸可排出体外，故整体水平下降。
　　目的地三：生成减少
　　俗话说，有病乱投医。痛风急性发作时，患者往往自行服药期望减轻疼痛，其中不少患者会口服别嘌醇、非布司他等抑制尿酸生成药物。 在药物有效期内，尿酸的生成受到抑制，整体水平自然下降。 这一点，在病史较长又长期服药的痛风患者身上表现得更为明显。
　　但高尿酸血症依旧是痛风的基础。随着急性期的结束、炎症反应的消失、药物浓度的下降，此时若再抽血检查就会发现血尿酸恢复到平常的基础水平，处于升高状态。
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