新的糖尿病研究表明，胰岛素在细胞产生抵抗力之前就会升高

　　瑞典哥德堡大学的研究人员现在已经提出了可能改变我们对2型糖尿病发生方式的基本看法的结果。他们的研究表明，血液中的游离脂肪酸(FFAs)即使在血糖水平正常的情况下也会触发胰岛素的释放，而脂肪细胞中没有明显的无代偿性胰岛素抵抗。 更重要的是，研究人员证明了与肥胖的联系：FFA的数量很大程度上取决于一个人多出多少公斤脂肪组织，也取决于身体如何适应脂肪的增加。
　　在世界范围内，正在进行广泛的研究，以确切地阐明随着2型糖尿病的进展，体内发生了什么，以及为什么肥胖是导致这种疾病的巨大危险因素。近50年来，糖尿病研究人员一直在讨论他们版本的鸡或蛋问题：胰岛素抵抗和胰岛素水平升高。长期以来，主要的假设是胰腺增加了胰岛素的产生，因为细胞已经变得胰岛素抵抗，血糖也随之升高。然而，现在发表在杂志上的研究结果 生态医学 支持相反的观点：胰岛素首先增加。
　　详细调查
　　研究表明，高FFA水平后，在夜间快速提高胰岛素生产在上午。FFAs长期以来一直是2型糖尿病主要研究方程的一部分，但现在有人提出，FFAs还具有另一种作用：在疾病的进展过程中。
　　在这项研究中，研究人员比较了27名精心挑选的研究对象(9名正常体重，9名肥胖和血糖正常，9名肥胖和2型糖尿病患者)脂肪(贮脂)组织的代谢情况。几天来，他们进行了广泛的检查，在不同的条件下取样。研究人员分析了参与者皮下脂肪的代谢和基因表达，以及他们血液中血糖、胰岛素和FFA的水平。
　　FFAs似乎会刺激胰岛素的产生。
　　肥胖而非糖尿病的人的血糖水平与正常体重的健康人相同。
　　＂有趣的是，肥胖的非糖尿病患者血液中的游离脂肪酸和胰岛素水平都升高了，这些水平与我们所测得的肥胖和2型糖尿病患者血液中的水平相似或更高，＂伊曼纽尔·弗雷克(Emanuel Fryk)说，他是全科医学专业的常驻医生，也是哥德堡大学萨伦斯卡学院(Sahlgrenska Academy)的博士生，也是该研究的第一作者之一。
　　与乌普萨拉大学的研究人员合作，他在一项基于500人的血液样本的人群研究中观察到了同样的模式。
　　Fryk说：＂我们在那里也看到了游离脂肪酸和胰岛素之间的联系，这表明脂肪酸与胰岛素的释放有关，并且在血糖还没有上升的情况下，有助于增加空腹胰岛素的生成。＂但他指出，这一发现还需要更多的研究来证实。
　　正在进行的研究
　　游离脂肪酸在血液中自然存在，就像甘油一样，是身体脂肪代谢的产物。在受试者中，甘油三酯的释放量被证明与每公斤体脂大致相同，不管他们是否体重正常，是否单独肥胖，还是有2型糖尿病。
　　Fryk说：＂我们的假设是，由于脂肪组织不能储存多余的能量，所以血液中的游离脂肪酸会增加。我们认为，在这种情况下，这可能是早期2型糖尿病的征兆。如果我们的发现在使用其他研究方法时得到证实，那么一些特定的脂肪酸可能会被发展成生物标志物。但这还很遥远。＂
　　生活方式至关重要
　　糖尿病是最常见的疾病之一，在瑞典估计有50万人受到影响。还有大量未被发现的病例，因为许多患有2型糖尿病的人还没有意识到他们病了。糖尿病患者患一些严重疾病的风险增加，例如心血管疾病(这可能导致心脏病和中风)。
　　Fryk说：＂有很多因素导致了2型糖尿病的发展，但我们的生活方式对大多数人的影响最大。我们的研究提供了另一个论点，即在血糖升高之前，你能做的最重要的事情就是在疾病发展的早期改变你的生活方式。＂
　　Materials provided by  University of Gothenburg .   Note: Content may be edited for style and length.
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