痛风患者尿酸高导致骨质疏松？骨密度低不是补钙那么简单

　　很多人将骨质疏松称为＂沉默的杀手＂，甚至将骨质疏松和痛风及高尿酸血症认为是人步入老年的正常现象。但实际上，尽管骨质疏松和痛风都是老年人的常见病和多发病，也与糖尿病、心脑血管疾病一道成为危害老年人的疾病，但并非是老年人的专属。
　　据国2018年发布的中国骨质疏松症流行病学调查结果显示，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率达19.2%，65岁以上人群患病率达32%。而根据2016年的流行病学调查，我国高尿酸血症发病人群在1.7亿，痛风发病人群在7000万左右。也就是说，高尿酸血症和痛风以及骨质疏松的发病人群基数很高。
　　那么尿酸高是不是一定会骨质疏松呢？骨质疏松和高尿酸血症及痛风有没有关系呢？
　　上述问题只要其中有一题回答结果为＂是＂，即为阳性，提示存在骨质疏松症的风险高尿酸常与骨质疏松一起出现，只因其发病有着众多相同的原因
　　在讲述骨质疏松和痛风的关系前，先让我们来复习一下骨质疏松症和痛风吧。骨质疏松症：是一种以骨量减低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和容易发生骨折危险的全身性疾病，一般来说成骨细胞和破骨细胞两种细胞影响着骨质疏松。骨质疏松分为原发性骨质疏松（又名绝经后骨质疏松）和继老年性骨质疏松症。骨质疏松的发病与年龄、性别、种族、饮食习惯、吸烟、体重偏低、过量饮酒、运动偏少、维生素D缺乏、内分泌紊乱、钙吸收不良以及性激素减少等都相关。
　　正常人及骨质疏松患者骨质结构示意图痛风：是人体内有一种叫做嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱，导致嘌呤的氧化代谢产物尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症；当血尿酸浓度持续增高时，尿酸以单水尿酸钠微小结晶的形式沉积在关节、软组织、软骨，引起组织的异物炎性反应。痛风根据血尿酸增高的原因可以分为原发性痛风和继发性痛风。痛风的发病与性别、年龄、体重、执业、饮食、饮酒、气候、海拔、情绪与压力、营养过剩、果糖摄入过多等都相关。
　　正常人痛风急性发作时的情况
　　也就是说高尿酸血症及痛风与骨质疏松都是表现在骨骼和关节上的代谢性疾病，而且都是老年常见病，但是并不是属于老年人的专属，中青年也可能患上这些疾病。当然，在人群中尤其是老年人群体里，高尿酸血症及痛风常常与骨质疏松合并出现。
　　那么，尿酸高会引起骨质疏松吗？我们不妨一同来看看。
　　出现驼背、腰背疼痛、骨折、身高变矮等情况可能就是骨质疏松的表现正常偏高的尿酸有利于骨密度的维持，持续高尿酸血症容易造成骨丢失
　　有不少人认为，高尿酸血症与骨质疏松既然都是老年病，那么可能尿酸高会引起骨质疏松。当然，很多高尿酸血症患者往往在发生急性痛风性关节炎后，经过相关检查才发现自己原来也患有骨质疏松症；而很多骨质疏松患者也是在发生骨折后，经过相关检查才发现自己尿酸高。这样将高尿酸和骨质疏松联系在一起，也是无可厚非。
　　但是对于高尿酸血症与骨质疏松之间的关系，目前也并没有统一的说法。有一种说法就是正常偏高的尿酸有利于骨密度的维持，而高尿酸血症容易造成骨丢失。我们可以根据相关资料分析一下。
　　临床研究证实：氧化应激是骨代谢的不利因素，是骨丢失的主要原因。
　　而我们的尿酸，其具备的作用就是超强的抗氧化能力；也就是说尿酸可以通过抗氧化作用来改善骨密度，降低骨质疏松症。
　　事实是否如此呢？刘医生找到的研究资料认为：低水平的尿酸可以降低骨密度值，而正常偏高水平的尿酸可以升高骨密度值以及降低骨质疏松症发生率的作用。根据Lin Chen等对253例原发性骨质疏松症患者的尿酸与骨密度关系的回顾性研究，血尿酸水平与腰椎BMD呈正相关（P＜0.05）；血尿酸与尿钙/肌酐比值呈负相关，但与血25羟维生素D呈正相关。研究表明，绝经后女性当中，合并脆性骨折病史的人群血尿酸水平显著低于无骨折病史的人群。这样的研究提示：原发性骨质疏松症骨代谢的保护因素可能是尿酸。
　　骨骼钙储存曲线图根据Kang KY等对150例年龄在50岁以下人均尿酸浓度为4.2~6.8mg/dl的强直性脊柱炎患者研究，血尿酸水平与腰椎的密度呈正相关，也就是说低水平的血尿酸浓度增加年轻强直性脊柱炎患者低骨密度的风险。有数据表明，痛风性关节炎患者骨质疏松症的发生率为39.85%，明显高于同年龄段正常人群，同时骨密度明显低于正常人群，说明痛风性关节炎患者发生骨质疏松的风险更高。
　　痛风性关节炎患者骨质疏松症的发生率为39.85%
　　相关研究还有很多，都表明了正常偏高的尿酸水平有利于骨密度的维持，而高尿酸血症容易造成骨丢失。其原因主要包括：尿酸盐结晶沉积在肾间质，引起了慢性间质性炎症导致肾功能受损，肾合成血25羟维生素D减少，肠道吸收钙能力下降，导致血钙下降；而为了维持血钙正常，不得不从骨中释放钙进入血内，所以导致骨脱钙和骨质疏松。尿酸盐结晶在关节、软骨及其周围组织沉积，引起急性炎症反复发作，活动障碍，对骨骼及成骨细胞的机械刺激减弱，从而让骨形成减少，骨吸收增加。正常浓度血尿酸也就是尿酸低于420μmol/L，是人体常规的内源性抗氧化剂，而骨质疏松的发生和发展与骨细胞内氧化应激增加或抗氧化能力下降有关。高尿酸血症患者与骨质疏松患者一样的诱因，就是进食高蛋白饮食，这样容易诱导出现持续的高尿钙，导致负钙平衡。
　　也有部分学者认为，血尿酸水平和骨密度没有明显的关系，高尿酸血症不会明显影响骨密度，同时高水平的正常血尿酸也不能促进骨密度的维持。但是目前的流行病学和风湿免疫学界还是认为持续过高的血尿酸水平容易造成骨丢失。
　　从左到右，依次为正常，骨密度低下，骨质疏松和严重骨质疏松的骨头痛风遇上骨质疏松该如何进行治疗？骨密度缺失并不是补钙那么简单
　　骨质疏松和高尿酸血症及痛风不仅仅都在骨骼肌肉系统上有相应的症状，而且能够造成内皮损伤和功能异常，刺激血管平滑肌细胞增生，破坏机体凝血和纤溶系统，影响脂质代谢等，从而导致肾血管动脉硬化或合并全身性血管疾病，减少尿酸的清除率，让血清尿酸水平可能出现更进一步的升高。
　　骨质疏松的危险因素
　　那么，当痛风合并骨质疏松，应该如何治疗呢？很多人认为骨质疏松就是补钙，增加钙的摄入量就好。于是不少人想当然认为多喝骨头汤就好。但是，如果是尿酸高，喝骨头汤合适吗？我们来详细说一下。非药物治疗：就是生活调理，主要是调整生活方式。尤其要求戒烟、戒酒，多食用含钙、低盐（每日钠盐摄入量在5克以内）和适量蛋白质而不是高蛋白质的食物每日晒太阳15~30分钟。适当避开高脂肪、高嘌呤和高热量食物，过度食用含果糖食物不利于身体健康。药物治疗：主要包括服用钙补充剂和维生素D补充剂，使用促进骨形成药物和多重作用的药物，以及适当进行降尿酸治疗。降尿酸治疗包括使用抑制尿酸生成的药物和促进尿酸排泄的药物，此外通过经筋刀、针刀镜可以疏通关节、去除尿酸盐结晶和消除炎症。
　　建议成人推荐维生素D摄入量为400IU(10μg) /d康复治疗：针对痛风及骨质疏松的康复治疗包括物理因子治疗、中医理疗、免疫吸附治疗、红光/蓝光治疗等，其中相关物理因子治疗和炎症因子治疗临床应用比较广泛，可以增加骨量、减轻疼痛、促进炎症消除和骨折愈合等。不宜喝骨头汤：众所周知骨头汤内含有大量的嘌呤，除此之外还含有大量脂肪和胆固醇，同时骨头中的钙溶于水的情况很少，所以痛风合并骨质疏松不宜喝骨头汤，因为这样反而容易造成肥胖和尿酸持续增高；如果确实存在钙摄入不足的情况，可以适量服用钙补充剂，但是通常可以食用豆制品、蔬菜、鸡蛋和牛奶等平衡膳食，一般来说，每日补充800mg的钙都可以从日常食物中获取，而且植物性嘌呤并不影响尿酸的生成。
　　喝骨头汤并不能预防骨质疏松和有效补钙适当补充蛋白质：骨密度低不仅与钙和维生素有关，蛋白质也是骨骼有机基质的原料，蛋白质缺乏也会导致新骨形成落后。蛋白质的摄入同时也与尿酸的生成与排泄有关，通常痛风合并骨质疏松建议蛋白质的摄入占每日总能量摄入的15%左右。适当进行户外运动：有些痛风合并骨质疏松患者害怕骨折和急性痛风性关节炎不敢运动，但实际上运动可以改善骨骼的血液循环、促进关节处尿酸盐结晶溶解和增强骨密度，尤其在户外进行有氧运动，有利于钙和维生素的吸收与利用，同时有利于促进尿酸排泄。
　　适当进行户外有氧运动有利于降尿酸和补充钙与维生素预防关节部位损伤：关节部位损伤对于痛风合并骨质疏松患者而言，可能造成骨折和急性痛风性关节炎的发作，因此一定要注意保护好关节部位，预防关节受伤、受凉等情况的出现。
　　最后告诉大家，高尿酸血症、痛风和骨质疏松并不是老年人才有的疾病，年轻人也会得骨质疏松，30~50岁的中年人痛风患病率明显上升，而痛风后长期使用激素等也可能发生骨质疏松，所以一定要注意关节及骨骼健康。
　　#慢病防治知识##谣零零计划#【参考资料】
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