沙坦类通过钥匙和锁的关系，不仅降血压还能降尿酸，保护心肾

　　今天我们讲5类一线降压药中的血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，即沙坦类。首先我们大致明白血管紧张素Ⅱ不是什么好东西，它会通过一系列的作用导致血压升高。
　　血管紧张素Ⅱ好比是一把钥匙，受体好比是锁，要打开门必然要去开锁，现在我们把锁堵住，不让钥匙和锁接触，钥匙进不去，门自然就打不开。
　　同样的道理，血管紧张素Ⅱ只有通过和受体结合，才能发挥作用让血压升高，现在我们的沙坦类降压药就是去把受体堵住，不让血管紧张素Ⅱ和受体结合从而降血压。所以叫血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。
　　AT1：血管紧张素Ⅱ 1 型受体；ARB：沙坦类；ACEI：普利类
　　和普利类药相比，沙坦类具有作用专一的特点，血管紧张素Ⅱ受体被阻滞后，能够抑制血管收缩和抑制肾上腺释放醛固酮（引起水钠潴留），导致血压降低，有与普利类相似的抗高血压作用。
　　又能通过减轻心脏的后负荷（降低外周阻力），治疗充血性心力衰竭。能够抑制血管紧张素Ⅱ引起的心血管细胞增殖肥大作用，防治心血管的重构。
　　同时，可激活缓激肽一氧化氮途径，也能产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用，有益于高血压与心力衰竭的治疗。血管紧张素Ⅱ受体被阻滞后醛固酮产生减少， 水钠潴留随之减轻，但对血钾影响甚微。
　　早期的沙坦类药物为肽类，需静脉给药，难以推广应用。1995年以来研制成功批准应用的非肽类的沙坦类药可口服，对受体有高度选择性，亲和力强，作用持久。目前常见的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、伊白沙坦、他索沙坦、依普沙坦、奥美沙坦等。
　　下面介绍几种相对来说特点突出一点的＂沙坦类＂降压药。氯沙坦
　　氯沙坦在肝脏内代谢后，产生活性代谢物5-羧酸洛沙坦，作用比氯沙坦强10~40倍，口服生物利用度33%。
　　氯沙坦对肾脏血流动力学的影响与普利类药相似，能拮抗血管紧张素Ⅱ对肾脏入球小动脉与出球小动脉的收缩作用。
　　氯沙坦对高血压、糖尿病合并肾功能不全患者有保护作用。氯沙坦有促进尿酸排泄作用、降尿酸作用，对于减轻高血压病人应用利尿药后可能引起的高尿酸血症是有利的。长期应用氯沙坦能抑制左心室心肌肥厚和血管壁增厚。
　　氯沙坦的不良反应较少。少数患者用药后可出现眩晕。氯沙坦对血中脂质及葡萄糖含量均无影响，也不引起直立性低血压。禁用于孕妇、哺乳妇女及肾动脉狭窄者。低血压及严重肾功能不全，肝病患者慎用应避免与补钾或留钾利尿药合用。
　　缬沙坦
　　缬沙坦起效快，作用强，维持时间长。原发性高血压患者口服缬沙坦80mg，在给药后4~6h获最大降压效果，降压作用可持续24h，缬沙坦长期给药也能逆转左室肥厚和血管壁增厚。
　　可单用或与其他抗高血压药物合用治疗高血压。不良反应发生率较低，主要有头痛、头晕、疲乏等。低钠或血容量不足、肾动脉狭窄、严重肾功能不全、胆汁性肝硬化或胆道梗阻患者，服用缬沙坦有引起低血压的危险。用药期应慎用留钾利尿药与补钾药。妊娠与乳妇女禁用。
　　伊白沙坦
　　伊白沙坦是一强效、长效的血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。伊白沙坦对受体的亲和力比氯沙坦强约10倍，且比氯沙坦的活性代谢物5-羧酸洛沙坦作用稍强。原发性高血压病人一次口服150mg伊白沙坦，给药后3~4h降压作用达峰值，持效24h 以上。生物利用度为60%~80%比氯沙坦高。
　　可单用或与其他抗高血压药物合用治疗高血压。伊白沙坦用于高血压合并糖尿病肾病患者，能减轻肾损害，减少尿蛋白，增加肌酐清除率。
　　坎地沙坦
　　坎地沙坦是坎地沙坦酯的活性代谢物，对受体的作用具有强效、长效、选择性较高等特点。它对受体的亲和力比氯沙坦强50-80 倍。口服生物利用度为42%，食物不影响其吸收。口服坎地沙坦酯后在体内迅速水解为其活性代谢物坎地沙坦。坎替沙坦经肾及胆汁排出体外。
　　可用于高血压的治疗。长期治疗能逆转左室肥厚，对肾脏也有保护作用。禁忌证同其他血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。不良反应较少。
　　对于以上药物，降压效果未达到满意程度的，可在医生或药师指导下合用利尿药如氢氯噻嗪等。欢迎关注何药师健康科普，分享更多健康养生和用药知识。
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