普利类降压药，保护血管内皮，抗心肌缺血，增加胰岛素敏感性

　　从1981年第一个口服有效的血管紧张素转化酶抑制药卡托普利被批准应用以来，普利类药发展很快，现已被批准上市的普利类药药至少有17种。
　　如常见的卡托普利、依那普利、赖诺普利、贝那普利、福辛普利、培哚普利、雷米普利等等。
　　不同的普利类药有共同的药理学作用，目前已成为临床上治疗高血压、慢性心功能不全等心血管疾病的重要药物。
　　由于化学结构的差异，它们在药代动力学、临床应用与作用效能方面有所不同。跟随何药师的脚步，一起了解药理作用和临床应用。
　　（1）阻止血管紧张素Ⅱ生成：普利类药阻止血管紧张素Ⅱ的生成，从而取消血管紧张素Ⅱ收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生等作用，有利于高血压、 心力衰竭与心血管重构的防治。
　　（2）保存缓激肽活性：普利类药在阻止血管紧张素生成的同时也抑制了缓激的降解，目前认为缓激肽使一氧化氮和前列环素生成增加，而一氧化氮与前列环素都有舒张血管、降低血压、抗血小板聚集、抗心血管细胞肥大增生和重构作用。
　　（3）保护血管内皮细胞：普利类药有保护血管内皮细胞的作用，能逆转高血压、心力衰竭、动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞功能损伤，恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用。
　　（4）抗心肌缺血与心肌保护：动物实验显示普利类药有抗心肌缺血与梗死作用，能减轻心肌缺血再滥注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤。此心肌保护作用可能与激肽B2受体、蛋白激酶C等有关。
　　（5）增敏胰岛素受体：卡托普利及其他普利类药能增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。此作用在高血压病人似与阻滞血管紧张素Ⅱ无关，因氯沙坦与依普沙坦无此作用。推测是由缓激肽介导的。
　　主要用于以下疾病的治疗：
　　（1）治疗高血压：
　　普利类药治疗高血压疗效好。轻中度高血压病人单用普利类药常可控制血压。加用利尿药增效，比加大普利类药的剂量更有效。
　　肾血管性高血压因其肾素水平高，普利类药特别有效，对心、肾、脑等器官有保护作用，且能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。
　　对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压病人，普利类药为首选药。
　　（2）治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：
　　普利类药能降低心衰患者死亡率，改善充血性心力衰竭预后，延长寿命，其效果比其他血管舒张药和强心药好，为近代心衰治疗的一大进步。
　　普利类药能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血流动力学和器官灌流。
　　（3）治疗糖尿病性肾病和其他肾病：
　　因肾小球囊内压升高可致肾小球与肾功能损伤，糖尿病患者常并发肾脏病变。普利类药对1型和2型糖尿病，无论有无高血压均能改善或阻止肾功能的恶化。
　　除多囊肾外，对其他原因引起的肾功能障碍如高血压、肾小球肾病、间质性肾炎等也有一定疗效，且能减轻蛋白尿。
　　其肾脏保护作用与降压作用无关，而是它舒张肾出球小动脉的结果。但对肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病，普利类药能加重肾功能损伤，升高血浆肌酐浓度，甚至产生氮质血症。
　　这是因为血管紧张素Ⅱ可通过收缩出球小动脉维持肾灌注压，普利类药舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，停药后常可恢复。偶有不可逆性肾功能减退发展为持续性肾衰竭者，应注意。
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