大豆提取物PS，可改善认知预防老年痴呆

　　《文献解读》
　　三甲基氯化锡是一种强有力的神经毒素，三甲基氯化锡中毒被认为是与认知损害相关的慢性神经元变性的合适模型，常用于阿尔茨海默病的研究中。磷脂酰丝氨酸（PS）是一种膜磷脂，对脑细胞至关重要。2020年7月，发表在《International journal of molecular sciences》期刊的一篇文章，研究了大豆磷脂酰丝氨酸对三甲基氯化锡所致记忆障碍大鼠认知功能、中枢胆碱能系统的改变以及神经活动的保护作用。结果表明，大豆磷脂酰丝氨酸对三甲基氯化锡诱导的学习和记忆损伤有保护作用。
　　本试验中，研究人员将大鼠随机分为正常对照组、三甲基氯化锡组和三甲基氯化锡＋大豆磷脂酰丝氨酸组，灌胃给药。用行为测试评估大豆磷脂酰丝氨酸的认知功能，免疫组织化学方法检测海马乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶的表达。结果表明，大豆磷脂酰丝氨酸可增强小鼠的记忆功能。与行为学结果一致的是，大豆磷脂酰丝氨酸的治疗减轻了对海马胆碱能细胞的损害并且使大鼠额叶葡萄糖摄取增加。
　　注：大豆磷脂酰丝氨酸对三甲基氯化锡诱导的大鼠空间学习记忆障碍的影响
　　A. 在采集测试期间逃逸到隐藏平台的等待时间。B.在第5天进行固位测试。
　　大豆磷脂酰丝氨酸能够增加胆碱能神经元的表达和葡萄糖代谢来改善认知功能，并产生神经保护作用。因此，大豆磷脂酰丝氨酸是一种可用于预防神经退行性疾病潜在的制剂。它可能是治疗阿尔茨海默病的一种很好的治疗药物。
　　【关键词】神经保护、神经退行性疾病、胆碱乙酰转移酶、三甲基氯化锡、大豆磷脂酰丝氨酸
　　【原文标题】Neuroprotective Effect of Bean Phosphatidylserine on TMT-Induced Memory Deficits in a Rat Model
　　【标题翻译】大豆磷脂酰丝氨酸对TMT诱导的大鼠记忆障碍的神经保护作用
　　【文献作者】Minsook Ye、Bong Hee Han、Jin Su Kim、Kyungsoo Kim、Insop Shim
　　【发布杂志】International journal of molecular sciences
　　【发布时间】2020年7月
　　【影响因子】4.556
　　【原文链接】https://doi.org/10.3390/ijms21144901
　　【文献节选】
　　Several studies have shown that the cognitive dysfunction was associated with damaged cholinergic neurons in the brains of animal models of AD. Damage to the cholinergic system in the brain is closely associated with memory deficits. These anatomical and behavioral findings in TMT-intoxicated rats have been used to develop an attractive model of degenerative diseases such as AD [15]. AD has also been correlated with the loss of cholinergic neurons and decreased levels of acetylcholine (ACh) and choline acetyltransferase (ChAT). Lesions in these pathways lead to decreased ACh release, resulting in learning and memory dysfunction [16]. Current therapeutic measures are designed to increase levels of ACh in the brains of AD patients via suppression of acetylcholinesterase. Drugs, including the cholinesterase inhibitors, donepezil, galantamine, and rivastigmine, slow the breakdown of synaptic ACh, prolong its ability to stimulate post-synaptic receptors, and amplify the natural pattern of ACh release in the brain [17,18]. The drugs currently approved for the treatment of AD act by countering the acetylcholine deficits, leading to symptomatic relief, improved cognitive function, and enhanced acetylcholine levels in the brain.