长期有这种症状一定要警惕！心衰可能离你不远了

　　*仅供医学专业人士阅读参考
　　大姨妈：这锅难道要我背？
　　临床上及身边常可遇到因月经量增多导致缺铁性贫血的女性，但是因缺铁性贫血导致充血性心力衰竭的患者，你遇到过么？
　　近期，《美国心脏病学会杂志》（《JACC》）发表首例因严重缺铁性贫血导致充血性心力衰竭的病例，一起学习！
　　病例情况
　　一名48岁女性患者因进行性加重的劳力性呼吸困难就诊于急诊科，患者诉近6个月月经不规律，月经量过多，既往长期吸烟、饮酒史，否认高血压病、2型糖尿病病史。
　　查体示：体温36.9℃，血压107/48mmHg，心率81次/min，血氧饱和度94%，皮肤粘膜苍白，颈静脉扩张，双肺呼吸音弱，未闻及干湿性啰音，心脏听诊心律快，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部触诊脾脏肋下可触及，双下肢有凹陷性水肿。心电图如图1所示：
　　图1 入院心电图图示
　　心电图显示窦性心律正常，肢体导联ST段轻度压低。
　　胸片如图2所示：
　　图2 入院胸片图示
　　胸片显示明显的心脏扩大和肺淤血征象。
　　化验示血红蛋白1.7g/L，红细胞压积7.2%，平均红细胞体积为55fl，铁水平为8mg/dl，总铁结合力为468mg/dl，铁蛋白水平为2ng/ml，除NT-proBNP升高（1547pg/ml）外，其余化验如凝血系列、肾功、肝功离子、甲状腺功能、便潜血等均正常。
　　考虑为重度缺铁性贫血和心力衰竭。
　　鉴别诊断
　　患者表现为高输出心力衰竭，心脏指数高，全身血管阻力低。
　　慢性高输出心力衰竭是在排除其他常见原因如肥胖、甲状腺疾病、动静脉分流、肺和肝脏疾病后出现严重贫血的原因。
　　通过心脏磁共振（CMR）有助于区分继发性病因，如心肌炎、淀粉样变、结节病、心肌致密化不全心肌病和扩张型、肥厚型心肌病。18F-FDG正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（PET/CT）对排除心肌炎和结节病有用。
　　行超声心动图如图3所示：
　　图3 超声心动图图示
　　超声心动图显示左室及左心房扩张，左室偏心性肥大及少量心包积液，
　　住院第7天，行冠状动脉造影（图4）示各支冠脉未见明显异常，并进行压力测示，评估左室舒张末期压（9mmHg）和平均肺毛细血管楔形压（9mmHg），心输出量增加9.0L/min。
　　图4 冠脉造影图示
　　CMR显示双心室扩大，左室壁运动弥漫性减少，室壁偏心性肥厚，晚期钆增强消失（图5）。
　　图5 心脏核磁图示
　　第12天，行PET/CT（图6）显示ATP诱导的应激心肌血流总体水平较低，冠状动脉血流储备显著下降至1.70。
　　图6 PET/CT图示
　　此外，检测到子宫内18F-FDG摄取异常高，无转移（图7）。
　　图7 全身FDG-PET/CT图像
　　最后，患者转至我院妇产科，组织学诊断子宫内实性肿块为子宫内膜样癌。患者开始使用利尿剂和依那普利片，输注4IU去白细胞浓缩红细胞后，静脉输注蔗糖铁7日，随后口服硫酸亚铁片补铁对症治疗。
　　在出院3周后，她在一所大学医院接受了全子宫切除术和双侧输卵管卵巢切除术，病理证实为子宫内膜癌。
　　随访4个月，患者胸憋症状明显好转，心电图ST段改变正常，胸片心脏轮廓正常（图8-9）。
　　图8-9 复查心电图及胸片图示
　　超声行动图左室射血分数改善至69%，左室舒张期末内径仍较大（54mm），左室质量指数轻度升高111g/m。（图10）
　　图10 复查超声心动图图示
　　血清血红蛋白、血清铁、铁蛋白、NT-proBNP均在正常范围内。
　　重复CMR显示双心室扩张改善，整个心室肌均未见晚期钆增强（图11）。
　　图11 复查CMR
　　灌注PET/CT显示整体冠状动脉血流储备从1.70恢复到2.88（图12）。
　　图12 PET/CT图示
　　患者继续服用依那普利。12个月后随访，超声心动图示左室功能及血红蛋白均在正常范围内。
　　讨论
　　缺铁性贫血致心脏病系指由于严重缺铁贫血而引起的一种心脏病，其主要特点为周围血液中血红蛋白降低，患者皮肤粘膜苍白伴心悸气促、头昏乏力、心脏扩大，甚至心衰等一系列征候群。
　　本病主要是缺铁而引起，但并非缺铁或缺铁性贫血的患者均发生缺铁性心脏病。
　　通常大多数患者血红蛋白在80g/L以上，心脏功能代偿期。当血红蛋白低至60g/L以下可无特殊不适，尤其贫血速度缓慢发生，年轻无其它心肺血管疾病或心肺功能好的人，常无任何症状，此为（中度贫血）或30g/L（重度贫血），即失代偿时，缺铁性贫血导致的心脏病也随之而至。
　　体内缺铁，红细胞内血红蛋白随之减少，携氧能力降低，心脏必须通过加快心率来代偿，当加快心率加速循环氧仍供不应求，不仅患者出现心悸气促，同时心肌也缺血、缺氧，心肌呈现虎斑心，心肌变性，腺粒体减少，心脏逐渐扩大，心律失常，心衰。即缺铁性心脏病则明显表现出来了。
　　缺铁性贫血导致的心衰的一个显著特征是只要适当的治疗，左心室功能不全是可逆的。
　　该病例中患者因严重的缺铁性贫血导致左心室功能不全和充血性心力衰竭，并得到了准确的诊断和处理。在4个月的随访中，当患者无症状且其血红蛋白、铁和NT-proBNP水平正常时，我们发现经胸超声心动图、CMR和灌注PET/CT评估的心功能参数有显著改善。
　　这有力地表明，缺铁性贫血诱导的心肌病几乎是完全可逆的。
　　对于诊断为缺铁性贫血导致的心衰的治疗是很关键的，主要包括以下4方面：
　　1、对因治疗
　　缺铁性心脏病关键是针对病因治疗，如慢性失血必须把引起失血的原发病根治。这样，慢性失血或缺铁性心脏病自然就慢慢的恢复了。当然病情严重时必须紧急处理，且不可大意。若患有严重萎缩性胃炎、胃溃疡、胃切除，儿童发育期，妊娠哺乳期妇女，应注意适当补铁与维生素等，并多食含铁的食物。
　　2、补铁
　　（1）口服铁剂：
　　①硫酸亚铁，本品及其它铁剂服后易引起便秘，有的可出现恶心呕吐，服后可能会排黑便。剂量0.3～0.6g，每日3次，饭后服。
　　②乳酸亚铁，作用同硫酸亚铁，但易吸收，副作用相对较少。
　　③葡萄糖酸亚铁，其含铁量低，每0.3g的片剂含铁原素只有34.5mg，副作用小，剂量0.3～0.6g，每日3次，饭后服。
　　（2）铁注射剂：患者若不能或不能耐受口服，可适当考虑用铁注射剂。
　　①含糖氧化铁，初量25～50mg，静注2～3min注射完，每日1次。若无反应可渐增至150mg/d，直至症状改善。
　　②右旋糖酐铁，针剂25g/L；深部肌肉注射每日1次，可引起局部疼痛，严重肝肾功能减退者禁用。
　　3、静脉输血
　　对严重缺铁致贫血性心脏病，可酌情多次少量输血，每次200～400mL每日1次静滴，一般均可很快获得良好效果，使心率减至70～80/min。
　　4、对症处理
　　水肿或心衰患者，可酌情适当给利尿剂，重者可酌情给速尿20mg每日2～3次。应用利尿剂应注意观察水电解质平衡。
　　对于心脏扩大伴二、三尖瓣反流者，同时心率快，在用利尿剂和（或）小量血管扩张剂的基础上，可酌情给小剂量地高辛0.125mg（每日1次），美托洛尔片12.5mg（每日2次），临床证实对预防心绞痛、低血压与心衰和心律失常都是有益的。
　　小结
　　总之，缺铁致贫血性心脏病并不罕见，须引起同道广泛重视，注意加强防治。实践证明，只要及时祛除病因，纠正缺铁性贫血，其预后较好。
　　参考文献：
　　[1]Miura S， Naya M， Yamashita T. Iron Deficiency Anemia-Induced Cardiomyopathy With Congestive Heart Failure: Reversible Cardiac Dysfunction Assessed by Multi-Imaging Modalities[J]. Case Reports， 2020， 2（11）: 1806-1811.[2]成军霞.贫血、铁缺乏与心衰[D].北京协和医学院中国医学科学院，2017:1-28.
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　　本文首发：医学界心血管频道
　　本文作者：小白
　　责任编辑：袁雪晴 刘凤玲
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