血尿酸达标和关节不痛后可以停药吗？痛风治疗何时可以停药？

　　每个人都期盼＂快点、立刻、马上＂赶走痛风，有些人误以为痛风也就是发作时疼不发作时不疼那么简单，疼了来两片止疼药，过两天不疼，就以为＂治愈＂。但是痛风不是感冒，急性期过后疼痛虽然是缓解了，但疾病并没有＂去无踪＂。有相当大一部分患者会出现急性关节炎的复发，而且发作会越来越频繁，持续时间也越来越长，甚至出现慢性关节炎、痛风石形成等症状。
　　随着医学的发展，逐渐对痛风发作的病因，治疗和管理有了深刻的认识，痛风是风湿免疫科唯一一个能＂治愈＂的慢性疾病。痛风治疗的关键在于长期把尿酸维持在低于饱和度水平，也就是降尿酸治疗，它会带来很多临床益处，包括急性痛风发作停止、痛风石溶解以及患者身体机能和健康相关生活质量改善。降尿酸治疗包括药物治疗和生活方式改变。
　　那么，痛风需要终身服药吗？这是萦绕在很多痛风和高尿酸血症患者心中的问题，有时甚至成为了他们心中的一根刺。
　　有人担心如果停药，会出现痛风石痛风服药服什么药？
　　在回答问题之前，我们首先明确，痛风一般吃什么药呢？
　　当痛风发作、尿酸盐长期沉积在关节、软骨和肾脏，痛风石渐渐长出时，往往痛风患者会有巨大的痛苦，生活质量也得到严重影响，因此就需要进行各种治疗。
　　双手双能CT成像显示痛风石（绿色部分为痛风石）
　　对于痛风患者而言，治疗的目标是：尽快终止急性关节炎发作和防止痛风关节炎复发；尽快纠正高尿酸，防止因尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症；防止肾脏和关节尿酸盐结晶形成；尽快溶解和去除身体关节处痛风石；预防和治疗糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等并发症。
　　在临床上，要根据不同病期的病情进行针对性处理，选择最佳的治疗方案。
　　那么，不同的病期，使用的痛风药物不同，主要包括以下两种：急性期止痛治疗：①一线药物：小剂量的秋水仙碱或足量的非甾体抗炎药。一线药物的选择取决于禁忌症、药物相互作用和患者意愿；②二线药物：糖皮质激素。当痛风急性发作累及多关节、大关节或合并全身症状时，推荐口服糖皮质激素；③严重急性痛风发作时，可选择秋水仙碱与非甾体抗炎药或糖皮质激素联用，不推荐非甾体抗炎药与口服糖皮质激素联用。降尿酸治疗：目前降尿酸的药物主要有：①黄嘌呤氧化酶抑制剂：常用药物有别嘌醇和非布司他等；②促肾脏尿酸排泄药物：常见药物有苯溴马隆，丙磺舒等；③促进尿酸分解药物：普瑞凯西，拉布立酶等。
　　药物治疗主要包括消炎止痛和降尿酸痛风急性期药物能长期服用吗？
　　急性痛风关节炎发作时，药物治疗的基本原则是：必须用药，即痛风性关节炎一旦急性发作就必须采取药物治疗；早期用药，即最好在发病之初的24小时内开始用药，且越早越好；不干预先用药，即如果在降尿酸过程中出现急性痛风性关节炎发作，无须暂停降尿酸药物；对于不是在降尿酸过程中出现的急性痛风性关节炎发作，原则上推荐发作时不使用降尿酸的药物。
　　在遵循上述原则的基础上，使用控制痛风急性期的药物。首选起效快且副作用小的非甾体抗炎药，其次选用秋水仙碱，最后选用口服或静脉应用糖皮质激素。有关联合治疗方案，推荐口服秋水仙碱与NSAIDs的联合、口服糖皮质激素与秋水仙碱联合、或关节腔注射糖皮质激素与其他两种药物的任意联合方案。
　　治疗痛风急性发作成功的关键不在于选择何种药物，而在于使用药物的时间是否足够早，以上药物使用越早，越能有效控制症状，因此，最好在发作后24小时内使用。非甾体类消炎药：主张早期和足量，常用的有扶他林、布洛芬等，以及新型的止痛药（选择性COX-2抑制剂）尼美舒利，美洛昔康，塞来昔布等，后者的副作用小，建议选择。在发作的头 1～2 天予最大量，待症状得到一定缓解后迅速减至常规量，疗程 4～10 天。
　　非甾体抗炎药，药物图片仅做展示秋水仙碱：是终止发作的特效药期，其小剂量用法是起始剂量 1 mg（0.5mg/片，2片），1 个小时后用 0.5 mg（1 片），12 小时后再用 0.5 mg（1 片），以后每次 0.5 mg，2～3 次/日。
　　秋水仙碱片，药物图片仅作展示糖皮质激素：不首选使用，只有当上述两类药无效，或者肾功能不好不能使用上述药物时可选择使用。使用中效激素比如泼尼松（强的松）或者甲泼尼龙，泼尼松的用法：0.5 mg/kg/日，相当于泼尼松或者甲泼尼龙每天6～7片，清晨一次顿服，用药2～5天后逐渐减量，总疗程7～10天。
　　但是，无论非甾体抗炎药、秋水仙碱还是糖皮质激素，在痛风急性发作时可迅速缓解关节疼痛，除非医生允许，都不要长期使用。
　　对于无明显间歇期或正在使用降尿酸药者，则需持续使用小剂量非甾类抗炎药或秋水仙碱4~6周，甚至半年以上，以预防其急性期频繁发作。
　　也就是说，痛风急性期期间，抗炎止痛药物都不鼓励长期服用，也谈不上终身服药。
　　痛风急性期期间，抗炎止痛药物都不鼓励长期服用，也谈不上终身服药。痛风缓解期降尿酸药物要终身服用吗？
　　痛风缓解期一般有数月或数年，病情频繁发作，发作次数多，发作时间越来越延长，间期变短，病期长，血尿酸相对高，病变关节的数量增多，逐渐演变为慢性关节炎。这一阶段需使用降尿酸药控制血尿酸水平，降尿酸药物按作用机制可分为抑制尿酸生成药、促尿酸排泄药及分解尿酸的尿酸酶三类。抑制尿酸合成药：适用于尿尿酸排泄增加者、肾功受损、具有泌尿系结石史以及排尿酸药无效继发性痛风，但该类药物有严重的不良反应报告，因此在使用时也应慎重选择。
　　抑制尿酸生成药物适应症和注意事项促进尿酸排泄药：适用于肾功正常或轻度受者、尿尿酸排泄减少者无肾石患者，安全性较尿酸合成药要高。
　　促进尿酸排泄药物适应症和注意事项促进尿酸分解药：为新型降酸药，目前国内临床应用较少。
　　促进尿酸分解药物适应症和注意事项
　　痛风发作根本原因是长期高尿酸血症的存在，要想让痛风不再复发，止痛治疗是暂时的，而降尿酸治疗才治本。
　　我们每天产生的尿酸有80％来源于细胞的正常代谢，而饮食来源仅占20％，所以日常比较严格的饮食控制只能大约降60μmol/L左右，并不能有效控制血尿酸。所以，对于大多数痛风患者而言，还必须结合药物治疗才能把尿酸控制到合理的水平。主要药物包括：别嘌醇：是一种嘌呤类似物，是黄嘌呤氧化酶的非特异性竞争性抑制剂，是最常用的降尿酸疗法。别嘌呤醇的主要活性代谢产物是羟嘌呤醇，在肾脏中排泄并部分再吸收；它与别嘌呤醇具有相同的作用机制，但是有着更长的血浆半衰期。别嘌醇被认为是有着良好总体耐受性的安全药物；尽管如此，在极少数情况下，它也可能会引起过敏反应，有时甚至是致命的。
　　别嘌醇片，药品图片仅做展示非布司他：是一种口服黄嘌呤氧化酶抑制剂，不同于别嘌醇及其活性代谢物羟基嘌呤醇， 非布司他是非嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂，并且仅抑制黄嘌呤氧化酶，而不抑制嘌呤和嘧啶代谢途径中的酶，竞争性地抑制黄嘌呤氧化酶来阻断次黄嘌呤的转化，从而减少嘌呤核苷酸的生成，从源头上抑制尿酸的产生，控制血尿酸水平。非布司他不良反应较轻，主要包括过敏、皮疹等。
　　非布司他片，药品图片仅做展示托匹司他：是一种新的黄嘌呤氧化酶抑制剂，于2013年在日本批准上市，它是也非嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂，其降尿酸优于别嘌呤醇，但低于非布司他。托匹司他心血管系统的不良反应少，可降低慢性肾脏病Ⅲ期且伴有痛风症患者的高尿酸水平，安全性较好。常见不良反应包括肝功能异常、腹泻、头痛、恶心及皮疹等。
　　托匹司他，药品图片仅做展示丙磺舒：是一种较老的促尿酸排泄药，不良反应有胃肠道症状、皮疹、药物热、一过性肝酶升高及粒细胞减少。通过抑制尿酸盐在肾小管的重吸收而降低血中尿酸盐的浓度，从而减少尿酸沉积。在使用此类药物时，不宜与水杨酸、噻嗪类利尿药、呋塞米、利尿酸等抑制尿酸排泄的药物同用。使用本类药物期间要多饮水，碱化尿液。
　　丙磺舒，药品图片仅做展示苯磺唑酮：又名硫氧唑酮，苯磺保泰松，为保泰松的衍生物。强力抑制肾小管对尿酸的重吸收的作用，从而促进尿酸的排泄。一次服药作用持续10小时。适用于慢性痛风、痛风性关节炎。和苯磺酸合用有协同的疗效。不良反应有胃肠道症状、皮疹、粒细胞减少，偶见肾毒性反应。本品有轻度水钠潴留作用，对慢性心功能不全者慎用。苯溴马隆：是肾脏尿酸盐转运体（URAT1）抑制剂，一种苯并呋喃衍生物。该药物的结构为2-乙基-3-（4-羟基-3，5-二溴苯甲酰基）-苯并呋喃。苯溴马隆作用于肾近曲小管，具有显著的促尿酸排泄作用。苯溴马隆的半衰期通常很短；然而，一种促尿酸排泄的代谢物，6-羟基苯溴马隆，具有更长的半衰期，并且是引起苯溴马隆促尿酸排泄活性的主要物质。
　　苯溴马隆，药品图片仅做展示奥昔嘌醇：为黄嘌呤氧化酶抑制药，是别嘌醇主要的活性代谢物，通过抑制黄嘌呤氧化酶而减少尿酸的生成，降低血浆和尿中的尿酸浓度。本药作用较别嘌醇稍弱，不良反应相对较少。适用于部分对别嘌醇过敏的患者，然而二者之间仍存在30％左右的交叉反应。尿酸氧化酶：能催化尿酸成水溶性易被肾脏排泄的尿囊素，由于人类体内缺乏尿酸酶基本无法实现这一转化过程，容易发生高尿酸血症或痛风。补充尿酸氧化酶是治疗高尿酸血症的又一策略。生物合成的尿酸氧化酶从这一机制来降低血尿酸。拉布立酶：组尿酸氧化酶，是一种黄曲霉尿酸酶，可以直接分解体内过多的尿酸，快速降低血清中尿酸水平，而且能溶解痛风石，效果优于别嘌醇，更适用于不耐受常规疗法的患者。在国外进行的临床对照试验表明拉布立酶对高尿酸血症有显著治疗作用。是痛风降尿酸治疗的新选择。用于高尿酸血症、难治性痛风和肿瘤溶解综合征。该药为生物制剂，半衰期短，需频繁给药，其可能导致的过敏、耐药是生物制剂的共同特点，因此被推荐为二线药物。
　　拉布立酶，药品图片仅做展示碱性药物：可以碱化尿液，促进尿酸排泄，是降尿酸治疗的辅助用药。尿酸为弱有机酸，在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐，碱化尿液可以使尿酸结石溶解，利于肾脏排泄，减少尿酸沉积造成的肾脏损害。在降尿酸治疗的同时碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，使尿PH保持在6.5-6.9最为合适。同时保持尿量。
　　碱性药物适应症和注意事项
　　由于药物治疗不及时或不合理、现有药物的适应证限制、不良反应及该病治疗药物品种很少，导致药物选择受限，使痛风没有得到很好的预防和治疗，导致急性痛风的慢性化和并发症产生。
　　痛风属于慢性病，需要长期服降尿酸药物。治疗痛风一旦停了药物，血尿酸水平可能升上去，而血尿酸的波动往往会诱发痛风的发作。
　　痛风属于慢性病，需要长期服降尿酸药物痛风真的要终身服药吗？
　　之前有观点认为，尿酸长期正常、痛风石消失、无痛风发作，可考虑停药。根据美国风湿年会不久前发布的《 2020 年痛风临床实践指南》：＂相比较停药，更推荐无限期使用降尿酸治疗药物。＂
　　一般来说，很多患者也会问：＂我痛风现在不痛了，尿酸也降了，降酸药难道还不停吗？降到正常就可以不吃了吗？＂
　　降尿酸药要吃多久，要看尿酸水平。如果没有痛风石，尿酸的目标值要达到360μmmol/L以下，才能阻止尿酸盐形成以及痛风发作；而如果有痛风石，则最好要达到300μmmol/L以下，才能减少发作，并可能慢慢溶解形成的痛风石；基于尿酸的生理作用，在降血尿酸的过程中血尿酸均不应长期< 180μmol/L。
　　在尿酸未达标之前，需要每个月做一次全面的检查，根据各项指标来确定一个做安全且有效的治疗方案。前期需要3个月左右的时间，很麻烦但很重要。
　　针刀镜下关节面散在尿酸盐结晶
　　同时要注意的是，尿酸有时候可能假下降：因为痛风患者真正的尿酸量，是＂血液（体液）中的尿酸+沉积体内的尿酸结晶（痛风石）＂的总和。当血尿酸降低至360μmmol/L以下，体内的结晶与痛风石开始溶解至血液里，并且总量减少，但同时血尿酸也会开始升高，在降酸药的持续作用下，你无法感受出来这种变化。但停止服药时，只要血尿酸低于360μmmol/L，晶体依旧会持续溶解，推高血尿酸，直到血尿酸达到420时才开始不再溶解。
　　痛风的治疗是一个漫长且需要持续的过程，所以过早停药，有可能之前的治疗效果全部清零，一切从头再来。
　　请勿擅自停药
　　事实上，降尿酸药物与降糖、降压药物一样，通常都需要长期维持，因为即使血尿酸达标，一停药，尿酸还是可能继续上升，疾病反复。所以我们建议痛风患者，要长期规律地服用药物，定期检查血尿酸值，可以根据血尿酸的情况，在风湿免疫科医生的指导下调整药物的用量。
　　考虑停药的原则主要包括：如果你的降尿酸药物在很小的剂量仍能维持尿酸达标；如果关节尿酸盐结晶和痛风石消失；如果服药期间长期无痛风发作；如果你减肥很成功保持理想体重；如果你的生活方式已经变得非常健康；如果也没有其他心血管危险因素。
　　以上情况都达到后，一般需要5年左右时间，可以在风湿免疫科医生的指导下调整更小剂量的药物，甚至尝试停药，以减少药物副作用和治疗负担。但即使停药仍然要定期监测尿酸。
　　＂当能以很小的药物剂量，维持正常的尿酸水平＂时，便可向你的主治医生，询问停药事宜。
　　在药物治疗同时，可能需要辅助其他如针刀镜治疗停药后反弹该如何应对？
　　服用过降酸药的痛风患者，一定会都有这样的经历——只要停药，尿酸势必反弹。无奈之下，你只能再次服用降酸药，接着一停药尿酸又反弹。如此反复一阵子之后，大部分患者开始形成了＂痛风无法停药＂的印象。那么，为什么会出现这种现象，出现这种现象后又该如何应对呢？迅速恢复用药的习惯：由于痛风患者降酸过程中，大量已逐渐溶解的尿酸结晶尚未完全排除体外。此时若尿酸水平反弹至结晶点以上，很有可能让之前已经溶解的结晶再次迅速沉积。引起痛风发作不说，之前的全部降酸药也算白吃了。
　　尿酸反弹恢复用药习惯注意定期门诊复查：痛风治疗中要定期监测肝、肾功，以防出现严重的肝、肾功能损伤，因此出现尿酸值反弹性增高时要注意是否由肝、肾功能异常引起。如果已经造成损害，要及时调整药物使用，并针对损害的器官进行系统治疗，在造成更严重后果之前＂悬崖勒马＂，这一点尤其需要重视。
　　注意定期门诊复查调整好的生活方式：我们提倡多喝水、管住嘴、减减肥，迈开腿。①痛风患者每天要喝2500毫升水甚至更多，从而达到稀释血液，促进尿酸从尿中排出，减小痛风发作的机率。②减少内脏、部分海鲜、浓肉汤等高嘌呤食物及汽水、果汁等高果糖的饮料或食物的摄入；尽量少喝酒，特别是白酒和啤酒。③良好生活方式的培养有利于痛风的预防和治疗，在痛风防治中起到不可忽视的作用。④在身体允许的情况下，经常活动患关节，这有利于赶走沉积在关节处的尿酸结晶。
　　最后提醒一下，不少痛风患者合并有其他疾病，需要服用其他药物治疗。但要切记，有一些药物也会引起尿酸增高，比如噻嗪类利尿剂、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸、阿司匹林等，在需要服用这些药物，痛风患者最好详细咨询风湿免疫科医生后再决定服用或改换其他药物。
　　感谢您的阅读