醉酒后，来2支高糖有用吗？

　　＂喝高了，来2支高糖＂是长久以来坊间广泛流传的解酒圣方。
　　然而，这个解酒妙方真的有用吗？醉酒与低血糖
　　喝或者静脉注射＂高糖＂解酒并非是一种＂土方＂，的的确确是具有相应医学理论支持的医疗建议，至少曾经是。
　　因为，在上世纪90年前，低血糖被认为是醉酒的一种常见并发状况，有些＂醉酒＂症状就是由低血糖引发，严重还可能导致像＂荔枝病＂那样的低血糖脑病，甚至致死。
　　因此，在1990年代之前，很多教科书上都建议，对急诊科就诊的所有醉酒者应该常规进行血糖检测。
　　基于醉酒与低血糖之间的这种＂亲密＂关系，有人建议醉酒者喝高糖解酒，看上去似乎并非全无道理。醉酒为什么会导致低血糖反应？
　　这需要从酒精在体内代谢的细节 说起。
　　酒精被吸收进入血液后，只有不到10%以原型形式经由呼吸、尿液和汗液排出体外，其余超过90%在体内代谢。
　　这是因为，酒精不仅是一种作用广泛的药物，还是一种能量物质，更具体地说也是一种碳水化合物。
　　每克酒精含有的能量超过7千卡，其中可代谢的能量接近7千卡，仅次于脂肪的9千卡，远高于蛋白质和其他碳水化合物的4千卡。
　　酒精在体内的代谢路径主要是在肝脏首先经由乙醇脱氢酶催化生成乙醛，再由乙醛脱氢酶催化生成乙酸，大部分乙酸离开肝脏在外周组织被活化成乙酰辅酶a，进入碳水化合物、脂肪和过量蛋白质共同的最后代谢途径，最终被分解成二氧化碳和水，并释放能量。
　　其次，少量酒精在以来肝脏细胞色素P450酶，其中主要是CYP2E1是一种P450酶，具有将酒精氧化成乙醛的最高活性。
　　氧化成乙醛；另外，还有更少量酒精依赖过氧化氢酶进行氧化。
　　也就是说，酒精在体内主要依赖肝脏细胞乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶和CYP2E1酶氧化。
　　但是，多数人对于酒精体内氧化的＂细节＂未必了解。
　　酒精分解的脱氢酶途径具体的化学反应为：
　　酒精分解微粒体酶途径的反应是：
　　可见，酒精分解代谢两条主要途径的化学反应都依赖于一种被称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD) 的维生素相关的辅因子，其作用是接受来自酒精的还原当量(氢原子和电子)，酒精和乙醛在被氧化的同时NAD被加氢还原为NADH 。
　　这样，酒精的氧化分解受NAD+/ NADH比值，即肝脏氧化还原状态的制约。
　　酒精作为一种能量物质，与脂肪、蛋白质和其他碳水化合物有所不同，就是完全不能在体内储存，身体会最优先 分解这种＂有害＂能源物质。
　　这样，大量喝酒后，肝脏细胞中NAD+/ NADH比值会大幅度降低。
　　问题是，很多其他代谢途径也依赖于NAD+/ NADH的辅助。
　　这就意味着，大量喝酒导致大量NAD+被还原为NADH，会干扰其他一些代谢。
　　受抑制的代谢包括醣酵解，柠檬酸循环，丙酮酸脱氢酶，脂肪酸氧化和糖异生。
　　其中，柠檬酸循环的抑制会产生更多的酮体，这也是醉酒容易导致酮症酸中毒的原因；而丙酮酸脱氢酶、脂肪酸氧化，以及糖异生本身的抑制，都会减少糖异生，这就是醉酒者可能发生低血糖反应的生物学机制。较长时间空腹，是醉酒低血糖的前提
　　不过，由上所述不难看出，醉酒之所以可能发生低血糖反应，主要是干扰糖异生的结果，并不影响从食物中吸收碳水化合物途径对血糖的补充。
　　我们知道，糖异生是人体在较长时间空腹状态下补充血液葡萄糖，维持血糖稳态的生理机制。
　　这也就意味着，偶尔喝高的醉酒并不会导致低血糖反应，只有在较长时间保持空腹状态，再大量喝酒才容易发生低血糖。
　　后一种状况通常见于长期酗酒的瘾君子们。
　　长期大量酗酒的瘾君子，每天摄入大量酒精的分解产生大量能量，往往大幅度减低食欲，抑制正常进食。
　　因此，酗酒者往往主要以酒为生，很少正常进食。
　　这也意味着，以酒为生的酗酒者才真正容易发生低血糖反应；同样的道理，这些人还容易发生酮症酸中毒，以及其他一些营养缺乏和代谢紊乱的状况。
　　在早期的一些研究中，研究者没有正确区分酗酒者醉酒与偶尔大量喝酒的醉酒，认为低血糖是所有醉酒者的一种较常见的并发症，从而建议所有醉酒者都需要接受血糖检测，并需要接受葡萄糖补充治疗来纠正或预防低血糖反应。偶尔大量喝酒导致的醉酒并不存在额外增加低血糖的风险
　　在1990年代，一些科学家要求所有醉酒者都需要接受血糖检测的医学建议发起了挑战。
　　多项研究的结果显示，与急诊室连续就诊血液不含酒精的对照组相比，醉酒者发生低血糖的比例并没有额外增加。
　　比如，1995年发表的一项研究中，584例血液酒精阳性者中有5人(0.9%)出现血糖降低，其中1人(0.2%）属于严重低血糖；353例血液酒精阴性的对照组，有4人(1.1%)出现血糖降低，没有严重低血糖的患者。
　　分析表明，血液酒精浓度与葡萄糖浓度之间不存在相关性。
　　但是，如果对血液酒精阳性患者进一步进行分组研究，发现多次醉酒被送进急诊室的56名患者（每人平均3.6次，意味着这些人可能是酗酒者）更容易发生低血糖反应，占到醉酒组5人中的4个，其中包括唯一一例严重低血糖患者。
　　由此可见，只有长期酗酒的瘾君子在空腹状态下大量喝酒的醉酒状态才容易发生低血糖反应，包括严重的低血糖，或低血糖合并酮症酸中毒。
　　偶尔大量喝酒的醉酒者，如果不是长时间空腹状态下大量喝酒，都没有发生低血糖之虞。
　　针对所有醉酒者口服或者静脉注射补充血液葡萄糖，纠正或预防低血糖反应的建议是＂用宋朝的尚方宝剑斩杀清朝官员＂的行为。补充葡萄糖加速酒精在体内的分解，有利于解酒？
　　理论上讲的确存在这种生物学机制。
　　酒精在肝脏的分解一方面依赖于乙醇脱氢酶的活性，同时也依赖于肝脏细胞这种酶的容量（多少）。
　　研究显示，进食，或者通过静脉补充氨基酸或碳水化合物，肝脏整体代谢水平的提高的确可以增加肝脏乙醇脱氢酶的容量，加速酒精在肝脏的分解。
　　但是，无论是口服还是静脉注射，2支＂高糖＂（＂高糖＂为50%浓度的葡萄糖注射液，每支为20毫升）仅含有20克葡萄糖，不用说这点葡萄糖，就是补充100克葡萄糖对加速酒精的分解也几乎无济于事。
　　醉酒后来两支高糖，无论口服还是静脉注射，都不会产生解酒或者缓解醉酒不适的任何好处。
　　除了的确存在低血糖的长期酗酒的瘾君子外。