骨质疏松，不单单是老年病

　　原创：麦嘉乐医生
　　审核：广州中医药大学第一附属医院 王海彬教授
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　　骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。
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　　据流行病学调查显示，我国50 岁以上人群骨质疏松症患病率为 19. 2%，65 岁以上人群骨质疏松症患病率达到 32. 0%，女性患病率比例高于男性。
　　我们人体正常的骨代谢过程包括骨重建和骨吸收两个重要过程。
　　骨重建的过程主要由成骨细胞来完成，起到维持正常骨强度的作用，骨吸收的过程主要是由破骨细胞介导，可对矿化的骨质进行分解吸收，从而使骨强度降低。
　　骨质疏松症的发生过程中由于骨吸收大于骨形成，导致人体骨密度降低，从而出现骨小梁超微结构的改变，进一步导致骨脆性增加易致骨折。
　　骨质疏松症是一个大家都熟悉的健康问题，是很常见的老年疾病，但是可能很少人意识到儿童也会患骨质疏松的风险。
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　　儿童骨质疏松症主要分为原发性及继发性
　　儿童原发性骨质疏松症为由基因突变所导致遗传性疾病，相对少见；
　　继发性骨质疏松症是指继发于原发疾病及相关治疗等多种因素的骨质疏松症，常见的病因有营养性、废用性、激素相关性和药物性。
　　营养性骨质疏松症 例如维生素D（VD）缺乏，25 羟维生素 D判断 VD 水平的最佳方法，25 羟维生素 D减少可导致甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素的过多分泌不仅动员骨钙释出，还抑制肾小管磷重吸收，导致钙磷代谢异常；
　　废用性骨质疏松症多见于长期制动、瘫痪儿童；
　　激素相关性骨质疏松症 如我们人体中的雌激素缺乏，雌激素主要通过作用于骨髓前体细胞直接抑制破骨细胞的分化，当雌激素缺乏，雌激素缺乏可导致骨代谢紊乱、破骨细胞分化因子和细胞因子的增加、未成熟的肿瘤坏死因子α增多及骨髓间充质干细胞减少，这些变 化最终导致骨吸收增加、骨的微结构破坏、骨量减少、骨强度下降、脆性增加等，从而导致骨质疏松。
　　药物性骨质疏松症 如临床上常用药物糖皮质激素，通过各种机制，可以抑制成骨细胞分化、促进成骨细胞和骨细胞凋亡等诱导骨质疏松。
　　由于儿童的骨骼处于生长变化时期，因此，儿童骨质疏松症的准确定义及其诊断标准一直在探索中。
　　骨质疏松症儿童出现症状时通常表现为反复发生的低强度骨折或中度至重度背痛的病史，双能X线吸收测定法（DXA)为儿童骨密度测定及评价的最优方法。
　　儿童骨质疏松的预防及治疗
　　预防和治疗儿童骨质疏松的方案主要为在原有疾病的控制下，进行运动和药物干预。
　　儿童时期时骨骼发育的关键时期，适量运动可以增加骨量，维持合理的骨转换水平， 保证适度的骨骼矿化，修复骨骼的微损伤，改善骨骼结构。
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　　而药物治疗通常先补充适量的钙和维生素D，钙剂是治疗骨质疏松症的理想药物，需要在专科医生指导下进行治疗。
　　部分严重骨质疏松症，单用钙剂和维生素D疗效有限，目前可选用抗骨吸收及骨转换抑制剂药物，如二磷酸钠盐类，其对骨骼的羟基磷灰石晶体有很强的亲合力，可以结合到骨转换活跃的骨组织表面，被破骨细胞摄取，抑制破骨细胞功能并诱导破骨细 胞凋亡，抑制骨吸收。
　　参考文献：
　　[1]. Ferrari, S., et al., Osteoporosis in young adults: pathophysiology, diagnosis, and management. Osteoporos Int, 2012. 23(12): p. 2735-48.
　　[2]. 熊丰, 儿童骨质疏松症诊断与治疗. 中国实用儿科杂志, 2017. 32(09): 第682-686页