荔枝病科普沦为每年一度的科唬狂欢，问题到底出在哪里？

　　随着天气转暖，荔枝上市季节的到来，网上又会进入每年一度的荔枝病的科普季。
　　但是，今年有关荔枝病科普的画风大概齐会迥异于往年。
　　因为，在网上颇具有影响力的知名医学科普作者＂烧伤超人阿宝＂发表了一篇痛批历年来网上有关荔枝病的科普为＂科唬＂的战斗檄文：
　　＂荔枝病，一场科唬自媒体的流量狂欢！＂
　　这标题，一眼看上去就战斗力满满。阿宝：＂荔枝病，一场科唬自媒体的流量狂欢！＂
　　阿宝的檄文列举了近年来网上几篇有关荔枝病＂科唬＂文的＂洗稿＂，＂误导＂，＂制造惊悚＂等种种问题。
　　但是，在阿宝看来，归根结底，这些科唬文最大的问题是对2000年发表在《广西医学》杂志上一篇题为＂小儿荔枝病71例临床分析＂论文的断章取义。
　　在阿宝看来，流行的科唬文章使用的上面的截图在总共才7行的＂一般资料＂部分，只精准地截取了其中4行，截掉了＂发病前均有连日进食大量荔枝史，每人每天进食1000-2000g不等，发病前1-2天几乎或完全不食粥饭。
　　这71名孩子，最大的才10岁，2-4岁有44例（占62%），5-7岁有24例（占34%），8-10岁只有3例（占4%）＂，
　　以及文章讨论部分有关发病机制等关键信息，从而误导人们错误地以为，只要大量吃荔枝就会导致荔枝病，并且可能致死。
　　然后，阿宝基于＂小儿荔枝病71例临床分析＂论文＂真实＂的信息，得出结论认为：
　　看到这儿，我想大家大概已经明白了：＂荔枝病＂确实存在，但远没有＂科唬＂自媒体们宣扬的那么常见和易得。
　　最后，阿宝通过＂综上所述＂给出了他认为有关荔枝病的真正的科普结论：综上所述，所谓＂荔枝病＂基本是这么个情况：
　　1、荔枝病基本都发生在荔枝产地。
　　2、荔枝病主要发生在低龄儿童。
　　3、发生荔枝病的这些低龄儿童，发病前连日以荔枝为食，食用荔枝量极其巨大，除了荔枝几乎不吃正常饭食。
　　4、孩子大量进食荔枝，又不吃晚饭，导致深夜和凌晨发生严重低血糖，引起脑病。
　　事实真的是像阿宝分析的那样吗？
　　不然！
　　比如，阿宝指科唬作者们通过截图而对＂小儿荔枝病71例临床分析＂论文断章取义。
　　实际上，最早的＂科唬文＂中引用的截图是论文完整的首页。
　　那么，到底是什么原因让有关荔枝病的科普变成每年一度的科唬狂欢呢？
　　始作俑者其实就是＂小儿荔枝病71例临床分析＂这篇论文的作者。
　　＂小儿荔枝病71例临床分析＂论文造假才是有关荔枝病科唬大行其道的根源。＂小儿荔枝病71例临床分析＂论文造假？
　　说这篇论文造假是严谨的说法。
　　大胆一些说，整篇论文大概就是编造出来的。造假硬核实锤：论文中血液胰岛素化验数据造假
　　论文实验室检查部分称;＂15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)＂ 。
　　稍有医学常识的人都应该看得出，这纯属造假。
　　我们知道，血糖（血液中葡萄糖）与胰岛素之间存在着负反馈调节关系。
　　餐后血糖升高，葡萄糖通过与胰岛β细胞膜上的特定受体结合，刺激胰岛素的分泌，胰岛素促进组织对葡萄糖的利用和转化成脂肪，血糖下降。
　　随着血糖水平的下降，胰岛素水平也更迅速地下降。
　　当进入夜间持续的空腹状态，血糖不能继续通过食物得到补充，浓度会低于白天的基线水平，这被称为夜间空腹期低血糖。
　　这时，胰岛素分泌受到抑制，水平也同步更显著低于基线水平。
　　相反，低血糖会刺激胰高血糖素的分泌，胰高血糖素会刺激人体利用脂肪和蛋白质分解的原料来合成葡萄糖，这个过程称为糖异生。
　　糖异生是一个复杂的过程，主要的＂原料＂是脂肪分解产生的丙酮和甘油，蛋白质分解产生的丙氨酸也通过丙酮途径参与其中。
　　因此，糖异生的主要原料是脂肪氧化分解的产物——这也是夜间空腹期主要消耗脂肪的原因。
　　而这篇编造的论文中，所有小患者都出现严重低血糖——所谓荔枝病原本就是一种糖异生机制受到毒素破坏的低血糖脑病。
　　按照上述人体葡萄糖代谢的反馈调节机制，所有的患儿胰岛素水平应该非常低 ，如果检查胰高血糖素才是应该异常升高。
　　然而，论文作者却以他想当然地＂荔枝病＂发病机制——由于吃下去的荔枝中的大量果糖被吸收后刺激胰岛素大量分泌造成反应性低血糖，臆想性推测患儿的胰岛素水平应该很高 。
　　因此，可以确定，＂15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)＂是基于作者错误的生理学知识而编造出来 的。
　　这可以说是这篇论文编造的无懈可击的真正的实锤证据。
　　因为，哪怕是只要有1例患儿真正接受过胰岛素检测，作者就应该可以认识到他臆想出来的发病机制是错误的，由此臆想的血液胰岛素水平升高也是错误的 ，与基本事实完全相反。造假之二：仅发病机制②就涉及两处臆造
　　臆造荔枝果糖含量
　　论文称，＂荔枝果汁含果糖81.2%＂？
　　这个假造得太过胆大妄为。
　　只要有点生活常识的人，用脚后跟都能想得出，所有水果都是＂水货＂，水分必然占总重量的绝大部分，荔枝果汁含果糖咋能高达81.2%？
　　或有人说笔者是在吹毛求疵地抬杠。
　　人家论文的作者说的分明是果糖占荔枝所含糖分的比例为81.2%嘛。
　　然而，即使这样狡辩，仍然属于造假。
　　我们从美国农业部数据库中可以查阅到有很多水（干）的糖和果糖含量数据。
　　有人或者会奇怪，为什么独独没有荔枝果糖和葡萄糖含量数据呢。
　　这是因为，在荔枝生长成熟过程中，糖含量存在一个明显的变化过程，就是说荔枝成熟过程中的糖化非常显著。
　　其中除了蔗糖转化成果糖和葡萄糖外，还有大量非糖碳水化合物转化成果糖和葡萄糖（几乎所有含糖水果成熟时都有这个糖化过程，也是随着果子成熟逐渐变甜的原因）。
　　从上图可见，不管怎么糖化，荔枝中果糖和葡萄糖的比值却都＂如影随形＂保持高度一致（因为，1份子蔗糖原本就是1分子果糖和1分子葡萄糖缩合而成的嘛）。
　　到成熟时，荔枝中葡萄糖和果糖含量占比均不足总糖含量的40%（60/160），从哪里得出来的81.2%？
　　其中之二：臆造果糖代谢途径和机制
　　文论称，＂高浓度的果糖刺激胰岛素β细胞迅速释放大量胰岛素＂？
　　事实上，即便荔枝含有大量果糖，大量进食荔枝后被快速吸收进入血液，也不会直接刺激胰岛素的释放。
　　被吃下去的果糖在小肠被吸收，然后经门静脉首先进入肝脏。
　　大部分进入肝脏的果糖直接在肝脏代谢，不会被释放进入血液。
　　因此，大量吃荔枝后血糖（果糖）水平快速升高，也是论文作者臆想出来的。
　　那么，果糖是如何代谢的呢？
　　放射性核素标记研究表明，进入肝脏的果糖约17%转化成葡萄糖，但并不释放进入血液，而是直接转化成肝糖原进行储存。
　　另有约20~50%转化成葡萄糖，并释放进入血液。
　　由于荔枝中含有差不多相同比例的果糖和葡萄糖，这个转化比例会很低。
　　就是说，吃荔枝后，其中的果糖只有很少部分会转化成葡萄糖并进入血液，从而影响血糖浓度 。
　　果糖的其他部分在肝脏参与脂肪的从头合成，主要合成为甘油三酯。
　　这也是长期高果糖饮食容易导致脂肪肝的基本机制。
　　这样，总体来说，不管荔枝中果糖含量如何，都不会直接影响血糖水平。
　　再者，即使有部分果糖进入血液循环，也不会刺激胰岛素的分泌。
　　因为胰岛β细胞并不存在负责转运果糖的转运蛋白5受体，胰岛根本不接受血中果糖的刺激而分泌胰岛素。
　　因此，论文作者给出的＂高浓度果糖刺激胰岛素快速升高，从而激发反应性低血糖＂的发病机制②同样出于个人臆造。造假之三：发病机制③也涉及臆造
　　论文称，＂当进食果糖和半乳糖时，急性抑制肝葡萄糖的产生＂？
　　我们且不理会这句话是否通顺，仅讨论这个说法的真伪。
　　网上很多有关荔枝病的科普文章有关发病机制说，＂吃荔枝后果糖转化成大量葡萄糖，葡萄糖刺激胰岛素分泌＂。
　　尽管这不是事实，但如上所述，进食果糖后，的确会有比例不等的部分果糖转化成葡萄糖并释放进入血液。
　　＂当进食果糖和半乳糖时，急性抑制肝葡萄糖的产生＂的说法显然与果糖代谢的事实不符。疑似造假之四：发病机制①＂荔枝种子含有毒素直接降低血糖＂?
　　荔枝中的确含有两种毒素会导致低血糖的发病，原理却不是直接降低血糖，而是干扰低血糖时的糖异生（见后）。疑似造假之五：有史以来国内三分之一的荔枝病都让作者在1个月内撞见？
　　虽然国内杂志屡有荔枝病散发病例报道，但是，导致死亡的不多。
　　关于这一点，阿宝的文章称＂有人检索总结了1960年到2017年的11篇关于荔枝病的中国医学文献，累计报道了247例食用荔枝后出现严重中枢神经系统病变，其中11%死亡。＂
　　假设这份＂检索总结＂是全面的，意味着有史以来国内医学文献总共报道了247例荔枝病，造成27人死亡。
　　可见，即使真有荔枝病问题，也是相当罕见的。
　　为什么，1999年6月中旬到7月，最多也就是一个半月的时间，荔枝病会在广西钦州集中爆发？
　　关键是，所有发病的病人都不约而同涌向钦州市第一医院，论文作者所在科室一下就收治了71例，占到全国有史以来全部荔枝病的接近30%？
　　这如何合理地解释？＂荔枝病＂到底是怎么回事？
　　2017年4月份，发表在《柳叶刀·全球健康》上一项研究为荔枝病提供了全面的合理信息。
　　论文基于对印度和南亚地区不断报道的＂荔枝病＂暴发的调查，基本上确定了荔枝病的发病机制。
　　所谓荔枝病是与大量进食荔枝相关的一种低血糖脑病。
　　荔枝病是怎么发生的呢？
　　总体上来说，柳叶刀的论文认为：营养不良的儿童，特别是幼儿，体内糖原形式的能量储备原本不足；大量进食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；从而不愿意吃晚饭或者直接跳过晚餐，而在晚上＂空腹＂入睡；夜间空腹期低血糖原本是一种正常生理现象，身体会通过脂肪动员等途径进行糖异生来不断补充葡萄糖，从而维持基本血糖水平以满足脑组织的需求；由于荔枝中含有次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸会干扰脂肪的β氧化（已经被证明），从而破坏了固有的保护性糖异生机制，使得夜间低血糖不能通过生理反馈调节得到纠正，只能持续恶化，以至于造成对葡萄糖对敏感的脑组织结构和功能损伤，发生低血糖脑病。
　　——以上就是所谓荔枝病发病的基本机制。
　　可见，荔枝病的发病机制几乎与荔枝中的果糖毫不相干，柳叶刀的论文中甚至一处都没有提及果糖。
　　有趣的是，国内有关荔枝病的科普文章作为噱头所引用的案例都不符合荔枝病发病的条件，也基本上可以确定是编造或者误诊而来的。
　　总之，这些年来，国内每年一度的有关荔枝病的科普的确是一场场科唬狂欢，但始作俑者不是别人，正是＂小儿荔枝病71例临床分析＂这篇论文作者的造假（或编造）。