20210618高胆固醇的好处（不同的观点）

　　谨慎观看，也有依据，不喜勿喷。
　　高胆固醇的人寿命最长。这句话似乎太不可思议了，需要很长时间才能让一个人洗脑的头脑清醒过来，才能完全理解它的重要性。然而，许多科学论文清楚地表明，高胆固醇的人寿命最长。想想耶鲁大学心血管医学系的 Harlan Krumholz 博士的发现，他在 1994 年报告说，低胆固醇的老年人死于心脏病的几率是高胆固醇的老年人的两倍。1胆固醇运动的支持者一直无视他的观察，或者认为这是一个罕见的例外，在大量发现相反的研究中偶然产生。
　　但这也不例外。现在有大量的发现与脂质假说相矛盾。更具体地说，大多数对老年人的研究表明，高胆固醇不是冠心病的危险因素。这是我在 Medline 数据库中搜索解决该问题的研究的结果。2对老年人的 11 项研究得出了这一结果，另外 7 项研究发现高胆固醇也不能预测全因死亡率。
　　现在考虑到 90% 以上的心血管疾病也发生在 60 岁以上的人身上，而且几乎所有的研究都发现高胆固醇不是女性的危险因素。2这意味着高胆固醇仅对不到 5% 的死于心脏病发作的人构成危险因素。
　　但是对于那些胆固醇高的人来说更舒服；其中六项研究发现，总死亡率与总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇或两者 都呈负 相关。这意味着如果你想活到很老，实际上高胆固醇比低胆固醇要好得多。 高胆固醇可防止感染
　　许多研究发现，低胆固醇在某些方面比高胆固醇更糟糕。例如，在明尼苏达大学流行病学系 David R. Jacobs 教授及其同事审查的 19 项涉及 68,000 多例死亡的大型研究中，低胆固醇预示着死于胃肠道和呼吸系统疾病的风险会增加。3
　　大多数胃肠道和呼吸道疾病都有传染源。因此，一个相关的问题是，是感染降低了胆固醇，还是低胆固醇导致了感染？为了回答这个问题，Jacobs 教授和他的团队与 Carlos Iribarren 博士一起对旧金山地区超过 100,000 名健康人进行了 15 年的跟踪调查。在研究结束时，那些在研究开始时胆固醇偏低的人更常因传染病入院。4,5这一发现不能用感染导致胆固醇下降的论点来解释，因为当这些人没有任何感染证据时记录的低胆固醇怎么可能是由他们尚未遇到的疾病引起的？是否更有可能是低胆固醇在某种程度上使他们更容易受到感染，或者高胆固醇保护那些没有被感染的人？有很多证据支持这种解释。 低胆固醇和艾滋病毒/艾滋病
　　与其他人相比，以前患有性传播疾病或肝脏疾病的年轻未婚男性感染 HIV 病毒的风险要大得多。现在由 Ami Claxton 博士领导的明尼苏达州研究人员对这些人进行了 7-8 年的跟踪调查。在排除了最初四年中艾滋病毒呈阳性的人之后，他们最终得到了 2446 名男性。在研究结束时，其中 140 人的 HIV 检测呈阳性；与胆固醇最高的人相比，研究开始时胆固醇低的人艾滋病毒检测呈阳性的可能性是其两倍。6
　　类似结果来自一项对 MRFIT 筛查对象的研究，包括超过 300,000 名年轻和中年男性，该研究发现，在第一次胆固醇分析后 16 年，胆固醇低于 160 且死于艾滋病的男性人数为 4比死于艾滋病且胆固醇高于 240. 7的男性人数高出数倍 胆固醇和慢性心力衰竭
　　心脏病可能会导致心肌减弱。心脏虚弱意味着输送到动脉的血液更少，因此输送的氧气更少。为了补偿降低的功率，心跳加快，但在严重的心力衰竭中这还不够。严重心力衰竭的患者会因为输送到组织的氧气太少而呼吸短促，由于心脏无法以足够的动力将血液从心脏输送出，导致静脉压力增加，并且会出现水肿，这意味着液体在体内积聚。腿，在严重的情况下也会在肺部和身体的其他部位。这种情况称为充血性或慢性心力衰竭。
　　有许多迹象表明细菌或其他微生物在慢性心力衰竭中起重要作用。例如，严重的慢性心力衰竭患者的血液中内毒素和各种类型的细胞因子含量很高。内毒素又称脂多糖，是革兰氏阴性菌如 大肠杆菌、克雷伯氏菌、沙门氏菌、沙雷氏菌 和 假单胞菌 等产生的毒性最强的物质。细胞因子是白细胞在与微生物战斗时分泌的激素。血液中高水平的细胞因子表明身体某处正在发生炎症过程。
　　Mathias Rauchhaus 博士及其德国哈勒马丁路德大学医学部（Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin-Luther-Universität, Halle）研究了感染在慢性心力衰竭中的作用. 他们发现，慢性心力衰竭患者死亡的最强预测指标是血液中细胞因子的浓度，尤其是冠心病引起的心力衰竭患者。8为了解释他们的发现，他们提出，当由于心力衰竭导致腹静脉压力增加时，来自肠道的细菌可能更容易渗透到组织中。根据这一理论，他们发现充血性心力衰竭合并水肿患者的血液中内毒素含量比无水肿的非充血性心力衰竭患者多，并且在经过药物治疗改善心脏功能后，内毒素浓度显着下降。9
　　测试免疫系统功能状态的一种简单方法是将来自大多数人接触过的微生物的抗原注射到皮肤下。如果免疫系统正常，大约 48 小时后注射部位会出现硬结（硬点）。如果硬结非常小，直径小于几毫米，这表明存在＂无反应性＂，即识别抗原的反应减少或失败。因此，已发现无反应性与健康老年人、手术患者和心脏移植患者的感染风险和死亡率增加有关。10
　　来自加州大学洛杉矶分校托儿所和医学院的 Donna Vredevoe 博士和她的小组用五种不同的抗原测试了 200 多名患有严重心力衰竭的患者，并跟踪了他们 12 个月。心力衰竭的原因有一半为冠心病，其余为其他类型的心脏病（如先天性或传染性心脏瓣膜病、各种心肌病和心内膜炎）。所有患者中几乎有一半是无反应性的，而那些无反应性且患有冠心病的患者的死亡率比其他人高得多。10
　　现在到了重点：令他们惊讶的是，研究人员发现死亡率更高，不仅在无反应性患者中，而且在血脂值最低的患者中，包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇以及甘油三酯。
　　后一个发现得到了 Rauchhaus 博士的证实，这次是与几家德国和英国大学医院的研究人员合作。他们发现慢性心力衰竭患者的死亡风险与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯呈负相关。血脂值高的人比血脂值低的人活得更久。11,12
　　其他研究人员也进行了类似的观察。最大的研究是由洛杉矶加州大学洛杉矶分校医学系和心肌病中心的 Gregg C. Fonorow 教授和他的团队进行的。13这项由 Tamara Horwich 博士领导的研究包括一千多名患有严重心力衰竭的患者。五年后，胆固醇低于 129 毫克/升的患者中有 62% 死亡，但胆固醇高于 223 毫克/升的患者只有一半。
　　当胆固醇假说的支持者面临与低胆固醇相关的不良结果的发现时——并且有很多这样的观察——他们通常认为重病患者通常营养不良，因此据说营养不良会导致低胆固醇。然而，这项研究中患者的死亡率与他们的营养程度无关。无论患者是否营养不良，低胆固醇都预示着早期死亡率。 Smith-Lemli-Opitz 综合征
　　正如 胆固醇神话 （见边栏）中所讨论的，许多证据支持这样一种理论，即出生时胆固醇非常高的人，即所谓的家族性高胆固醇血症，可以防止感染。但是，如果先天高胆固醇可以防止感染，那么先天低胆固醇应该会产生相反的效果。的确，这似乎是真的。
　　患有 Smith-Lemli-Opitz 综合征的儿童胆固醇非常低，因为身体合成胆固醇的最后一步所必需的酶不能正常发挥作用。大多数患有这种综合征的儿童要么死产，要么由于中枢神经系统严重畸形而过早死亡。幸存下来的人是低能的，他们的胆固醇极低，并且经常遭受严重的感染。然而，如果他们的饮食补充了纯胆固醇或额外的鸡蛋，他们的胆固醇就会上升，他们的感染就会变得不那么严重和频繁。14 实验室证据
　　实验室研究对于更多地了解脂质发挥其保护功能的机制至关重要。最早研究这种现象的人之一是德国吉森大学医学微生物学研究所（Institut für Medizinsche Mikrobiologie，Justus-Liebig-Universität Gießen）的Sucharit Bhakdi博士及其来自德国和丹麦不同机构的研究人员团队. 15
　　金黄色葡萄球菌α-毒素 是由称为葡萄球菌的致病细菌菌株产生的毒性最强的物质。它能够破坏多种人体细胞，包括红细胞。例如，如果将微量的毒素加入试管中，红细胞溶解在 0.9% 的盐水中，血液就会溶血，即红细胞膜破裂，血红蛋白从红细胞内部流出泄漏到溶剂中。Bhakdi 博士和他的团队将纯化的 α-毒素与人血清（血细胞所在的液体）混合，发现其 90% 的溶血作用消失了。通过各种复杂的方法，他们确定了保护性物质低密度脂蛋白，即所谓的坏胆固醇的载体。因此，当他们将 α-毒素与纯化的人低密度脂蛋白混合时，没有发生溶血，
　　乌尔姆大学输血医学系和德国海德堡德国癌症研究中心免疫学和遗传学研究所的 Willy Flegel 博士及其同事 (DRK-Blutspendezentrale und Abteilung für Transfusionsmedizin, Universität Ulm, und Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg) 以另一种方式研究了内毒素。16如前所述，内毒素的作用之一是刺激白细胞产生细胞因子。德国研究人员发现，如果在将白细胞加入试管之前将内毒素与人血清混合 24 小时，内毒素对白细胞的细胞因子刺激作用几乎完全消失。在随后的研究中17 他们发现来自家族性高胆固醇血症患者的纯化 LDL 具有与血清相同的抑制作用。
　　低密度脂蛋白不仅可以结合和灭活危险的细菌毒素；它似乎对免疫系统也有直接的有益影响，这可能解释了所观察到的低胆固醇与各种慢性疾病之间的关系。这是宾夕法尼亚州匹兹堡大学 Matthew Muldoon 教授及其团队进行一项研究的起点。他们研究了健康的中青年男性，发现低密度脂蛋白胆固醇低于 160 毫克/分升（平均 88.3 毫克/升）的男性的白细胞总数和各种类型的白细胞数量显着降低。 )，而男性 LDL 胆固醇高于 160 毫克/升（平均 185.5 毫克/升）。18研究人员谨慎地得出结论，低胆固醇和高胆固醇男性的免疫系统存在差异，但现在断言这些差异是否对人类健康有任何重要性还为时过早。现在，七年后，这里讨论了许多结果，我们可以声明低密度脂蛋白胆固醇的免疫支持特性确实在人类健康中发挥着重要作用。 动物实验
　　包括人类在内的各种哺乳动物的免疫系统有许多相似之处。因此，看看大鼠和小鼠的实验可以告诉我们什么是很有趣的。加州大学旧金山分校医学系的 Kenneth Feingold 教授和他的团队发表了一些来自此类研究的有趣结果。在其中一个实验中，他们通过给老鼠服用一种阻止肝脏分泌脂蛋白的药物或一种增加它们消失的药物来降低老鼠的低密度脂蛋白胆固醇。在这两种模型中，与正常大鼠相比，内毒素注射后低胆固醇大鼠的死亡率要高得多。高死亡率并不是因为药物，因为如果在注射内毒素之前给接受药物治疗的动物注射脂蛋白，它们的死亡率会降低到正常水平。19
　　来自荷兰奈梅亨大学医院内科和核医学系的 Mihai Netea 博士和他的团队将纯化的内毒素注射到正常小鼠和患有家族性高胆固醇血症的小鼠体内，这些小鼠的 LDL 胆固醇是正常值的四倍。而所有正常小鼠都会死亡，他们必须注射八倍的内毒素才能杀死患有家族性高胆固醇血症的小鼠。在另一项实验中，他们注射了活细菌，发现家族性高胆固醇血症小鼠的存活率是正常小鼠的两倍。20 其他保护脂质
　　从上面可以看出，LDL-胆固醇所扮演的许多角色是由HDL共享的。考虑到高 HDL 胆固醇与心血管健康和长寿有关，这应该不足为奇。但还有更多。
　　甘油三酯是由与甘油相连的三个脂肪酸组成的分子，不溶于水，因此像胆固醇一样通过脂蛋白内的血液通过血液。所有脂蛋白都携带甘油三酯，但其中大部分由名为 VLDL（极低密度脂蛋白）的脂蛋白和乳糜微粒携带，乳糜微粒是富含脂肪的膳食后大量出现的乳化甘油三酯混合物，特别是在从血液中流出的血液中。肠道到肝脏。
　　多年来，人们都知道败血症是一种由血液中细菌生长引起的危及生命的疾病，与高水平的甘油三酯有关。脓毒症的严重症状是由内毒素引起的，最常由肠道细菌产生。在多项研究中，旧金山总医院外科研究实验室的 Hobart W. Harris 教授及其团队发现，富含甘油三酯但几乎不含胆固醇的溶液能够保护实验动物免受内毒素的毒性作用，他们得出结论在脓毒症中看到的高水平甘油三酯是对感染的正常免疫反应。21通常导致败血症的细菌来自肠道。因此，幸运的是排出肠道的血液特别富含甘油三酯。 例外
　　到目前为止，动物实验已经证实了高胆固醇可以防止感染的假设，至少可以防止由细菌引起的感染。在使用注射 白色   念珠菌 （一种常见真菌）的类似实验中，Netea 博士和他的团队发现患有家族性高胆固醇血症的小鼠比正常小鼠更容易死亡。22 白色   念珠菌 引起的严重感染 在正常人中很少见；然而，它们主要见于接受免疫抑制药物治疗的患者，但这一发现表明我们需要更多这方面的知识。然而，上述许多发现表明，血脂对人类感染的保护作用似乎大于任何可能的副作用。 胆固醇作为危险因素
　　大多数针对中青年男性的研究发现，高胆固醇是冠心病的危险因素，这似乎与高胆固醇具有保护作用的观点相矛盾。为什么高胆固醇是中青年男性的危险因素？一个可能的解释是，那个年龄的男人往往正处于职业生涯的中期。因此，高胆固醇可能反映了精神压力，这是众所周知的高胆固醇原因，也是心脏病的危险因素。同样，高胆固​​醇不一定是直接原因，而可能只是一个标志。例如，年轻和中年男性的高胆固醇可能反映身体需要更多的胆固醇，因为胆固醇是许多压力荷尔蒙的构建材料。 对伤害的反应
　　1976 年，关于动脉粥样硬化病因最有希望的理论之一是由病理学教授 Russell Ross 和华盛顿大学医学院生物化学和医学教授 John Glomset 提出的对损伤的反应假说。在西雅图。23,24他们认为动脉粥样硬化是炎症过程的结果，其中第一步是对动脉内膜（内膜）内衬的薄层细胞造成局部损伤。损伤会引起炎症，形成的凸起斑块只是愈合病变。
　　他们的想法并不新鲜。1911 年，宾夕法尼亚州匹兹堡大学病理实验室的两位美国病理学家 Oskar Klotz 和 MF Manning 发表了他们对人体动脉研究的总结并得出结论：＂有各种迹象表明内膜组织的产生是由于感染或毒素的存在或该层初级变性产物的刺激而直接刺激该组织的结果。＂ 25其他研究人员也提出了类似的理论。26
　　研究人员提出了许多血管损伤的潜在原因，包括机械压力、接触烟草烟雾、高低密度脂蛋白胆固醇、氧化胆固醇、同型半胱氨酸、糖尿病的代谢后果、铁过载、铜缺乏、维生素 A 和 D 的缺乏、摄入 反式 脂肪酸、微生物等等。除了一个例外，有证据支持所有这些因素的作用，但每个因素的参与程度仍然不确定。例外当然是低密度脂蛋白胆固醇。许多研究使我们能够从列表中排除高 LDL 胆固醇。无论我们在尸检时用肉眼直接观察动脉内部，还是使用 X 射线、超声波或电子束间接在活人身上进行观察，都没有发现动脉中脂质含量之间存在值得一提的关联。血液和动脉粥样硬化的程度。此外，无论胆固醇升高还是降低，本身或由于医疗干预，胆固醇的变化从来没有伴随着动脉粥样硬化斑块的平行变化。没有剂量反应。胆固醇运动的支持者经常声称试验确实发现了剂量反应，但这里他们指的是不同试验的平均变化与整个治疗组结果之间的计算。然而，真正的剂量反应要求假定的因果因素的个体变化伴随着疾病结果的平行个体变化，而这在研究人员计算真实剂量反应的试验中从未发生过。
　　对被指控损害动脉内皮的许多因素的详细讨论超出了本文的范围。然而，血脂对感染的保护作用显然需要仔细研究其中一种所谓的原因，微生物的作用。 动脉粥样硬化是一种传染病吗？
　　多年来，科学家一直怀疑病毒和细菌，特别是巨细胞病毒和 肺炎衣原体 （也称为 TWAR 细菌）参与了动脉粥样硬化的发展。在过去十年中，该领域的研究呈爆炸式增长，到 2004 年 1 月，至少有 200 篇关于该问题的评论已发表在医学期刊上。然而，由于胆固醇和其他脂质的广泛关注，对该主题的普遍兴趣很少，而且很少有医生对此了解很多。在这里，我将提到一些最有趣的发现。26
　　电子显微镜、免疫荧光显微镜和其他先进技术使我们能够检测到大部分患者动脉粥样硬化病变中的微生物及其 DNA。细菌毒素和细胞因子（感染期间由白细胞分泌的激素）在近期心脏病和中风患者的血液中更常见，尤其是在急性心血管事件期间和之后，其中一些是心血管疾病的强预测因子疾病。这同样适用于细菌和病毒抗体，感染期间肝脏分泌的一种蛋白质，称为 C 反应蛋白 (CRP)，是比胆固醇更强的冠心病危险因素。
　　临床证据也支持这一理论。在急性心血管发作前的几周内，许多患者都曾感染过细菌或病毒。例如，海德堡大学神经病学系的 Armin J. Grau 博士和他的团队询问了 166 名急性中风患者、166 名因其他神经系统疾病住院的患者和 166 名年龄和性别分别匹配的健康人关于近期传染病的信息. 在中风前的第一周内，37 名中风患者，但只有 14 名对照组患有传染病。在一半的患者中，感染是细菌来源，另一半是病毒来源。27
　　许多其他人也对急性心肌梗塞（心脏病发作）患者进行了类似的观察。例如，芬兰赫尔辛基大学医院医学系的 Kimmo J. Mattila 博士发现，40 名 50 岁前急性心脏病发作的男性患者中有 11 名在入院前 36 小时内出现流感样感染并伴有发热。到医院，但在 41 名慢性冠心病患者（如复发性心绞痛或心肌梗死）中只有 4 名，40 名没有慢性病的对照个体中只有 4 名是从一般人群中随机选择的。28
　　已经尝试通过抗生素治疗来预防心血管疾病。在使用阿奇霉素或罗红霉素治疗冠心病患者的五项试验中，对 肺炎衣原体  有效的抗生素取得了成功；412 名未接受治疗的患者共发生了 104 次心血管事件，而治疗组的 410 名患者中仅发生了 61 次心血管事件。28a-e在另一项试验中，抗生素治疗显着降低了颈动脉中动脉粥样硬化的进展。28f然而，在其他四项试验中，30a-d其中一项包括 7000 多名患者，28d抗生素治疗没有显着效果。
　　这些不一致结果的原因可能是治疗时间太短（在一项试验中，治疗只持续了五天）。此外， 衣原体肺炎 ，即 TWAR 细菌，只能在人体细胞内繁殖，当位于白细胞中时，它们对抗生素具有抗药性。31治疗也可能无效，因为所用的抗生素对病毒没有影响。在这方面，值得一提的是 Enrique Gurfinkel 博士及其来自阿根廷布宜诺斯艾利斯 Fundación Favaloro 的团队进行的一项对照试验。32他们为 301 名冠心病患者中的一半接种了流感病毒疫苗。六个月后，8% 的对照组患者死亡，但只有 2% 的接种疫苗患者死亡。值得一提的是，这种效果比任何他汀类药物试验都要好得多，而且时间要短得多。 高胆固醇能预防心血管疾病吗？
　　显然，微生物在心血管疾病中起作用。它们可能是通过损伤动脉内皮来启动该过程的因素之一。从急性心血管疾病和感染之间的关联可以推断出次要作用。传染原可以优选地位于先前已被其他病原体损坏的部分动脉壁中，引发局部凝血和血栓（凝块）的产生，并以这种方式导致血流阻塞。但如果是这样，高胆固​​醇可能会预防心血管疾病而不是原因！
　　无论如何，将高胆固醇妖魔化的节食心脏思想显然与高胆固醇防止感染的思想相冲突。这两种想法都不可能是真的。让我总结与高胆固醇是有害的观点相冲突的许多事实。
　　如果高胆固醇是动脉粥样硬化的最重要原因，那么高胆固醇的人应该比低胆固醇的人更容易发生动脉粥样硬化。但正如你现在所知，这与事实相去甚远。
　　如果高胆固醇是动脉粥样硬化的最重要原因，那么降低胆固醇应与其降低程度成比例地影响动脉粥样硬化过程。
　　但正如你现在所知，这不会发生。
　　如果高胆固醇是心血管疾病的最重要原因，那么它应该是所有人群、男女、所有年龄段、所有疾病类别以及心脏病和中风的危险因素。但正如你现在所知，情况并非如此
　　对于高胆固醇对血管有益的观点，我只有两个论点，但与声称相反的论点相反，它们非常有力。第一个来自他汀类药物试验。如果高胆固醇是心血管疾病的最重要原因，那么他汀类药物治疗的最大效果应该在胆固醇最高的患者和胆固醇降低最多的患者身上看到。缺乏剂量反应不能归因于他汀类药物对斑块稳定具有其他影响的知识，因为考虑到已实现的显着降低，这不会掩盖降低胆固醇的效果。相反，
　　另一方面，如果高胆固醇具有保护功能，如建议的那样，其降低将抵消他汀类药物的有益作用，从而对抗剂量反应，这将更符合各种试验的结果。
　　我已经提到了我的第二个论点，但不能经常说：高胆固醇与老年人的长寿有关。很难解释这样一个事实，即在大多数心血管疾病发生和大多数人死亡（以及我们大多数人死于心血管疾病）的一生中，高胆固醇最常发生在死亡率最低的人群中。如果胆固醇最高的人比胆固醇低的人活得更久，高胆固醇怎么可能对动脉壁有害并导致致命的冠心病，这是最常见的死因？
　　我对公众和科学界说：＂醒醒！＂
　　风险因素
　　已知有一种风险因素肯定会导致死亡。这是一个如此强大的风险因素，它具有 100% 的死亡率。因此我可以保证，如果我们停止这种风险因素，它不需要大量的研究，也不用金钱计算，一个世纪内人类死亡将被完全消除。这个风险因素被称为＂生命＂。
　　Barry Groves，www.second-opinions.co.uk。 家族性高胆固醇血症——没有你想象的那么危险
　　许多医生认为，大多数家族性高胆固醇血症 (FH) 患者在年轻时死于冠心病。显然，他们不知道英国牛津拉德克利夫医院公共卫生和初级保健部科学指导委员会的惊人发现。几年来，这些研究人员跟踪了 500 多名年龄在 20 至 74 岁之间的 FH 患者，并将此期间的患者死亡率与一般人群的死亡率进行了比较。
　　在三到四年的时间里，214 名 40 岁以下的 FH 患者中有 6 名死于冠心病。这似乎并不特别可怕，但由于在 40 岁之前死于 CHD 的情况很少，这些 FH 患者的风险几乎是一般人群的 100 倍。
　　在四到五年的时间里，237 名年龄在 40 到 59 岁之间的 FH 患者中有 8 名死亡，是一般人群的五倍。但在同一时期，75 名年龄在 60 至 74 岁之间的 FH 患者中只有 1 名死于冠心病，而预期人数为 2 人。
　　如果这些结果是 FH 的典型结果，您可以说在 20 到 59 岁之间，大约 3% 的患者死于 CHD，而在 60 到 74 岁之间，不到 2% 的患者死亡，这两种情况都在 3- 4 年。作者强调，这些患者因个人或家族早发性血管疾病史而被转诊，因此患 CHD 的风险特别高。一般人群中的大多数 FH 患者未被识别和治疗。如果所研究的患者能够代表所有 FH 患者，他们的预后可能会更好。
　　这一观点最近得到了 Eric Sijbrands 博士及其来自阿姆斯特丹和荷兰莱顿各个医疗部门的同事的证实。在一大群人中，他们发现了三个胆固醇非常高的人。基因分析证实了 FH 的诊断，并通过追溯他们的家庭成员的时间，他们总共得出了 412 个人。将这些成员的冠状动脉和总死亡率与荷兰一般人群的死亡率进行了比较。
　　惊人的发现是，生活在 19 世纪和 20 世纪初的人死亡率正常，寿命正常。事实上，生活在 19 世纪的人的死亡率低于一般人群。1915 年之后，死亡率在 1935 年至 1964 年间上升到最高点，但即使在高峰期，死亡率也不到一般人群的两倍。
　　同样，单独非常高的胆固醇水平不会导致心脏病发作。事实上，高胆固醇甚至可以预防其他疾病。这是 Sijbrands 博士及其同事的结论。作为支持，他们引用了一个事实，即高胆固醇的转基因小鼠可以防止严重的细菌感染。
　　＂医生，不要因为我的胆固醇高而害怕。＂ 这是一位 36 岁的律师说的，他第一次来看我做健康检查。事实上，他的胆固醇很高，超过 400 毫克/分升。
　　＂我父亲的胆固醇甚至更高，＂他补充道。＂但他过着幸福的生活，直到他因癌症去世，享年 79 岁。他的兄弟也患有 FH，享年 83 岁。他们都没有抱怨任何心脏问题。＂ 我的＂病人＂现在53岁，他的兄弟56岁，他的堂兄61岁。他们的胆固醇值都非常高，但他们都没有心脏病，也没有人吃过降胆固醇药物。
　　所以，如果你碰巧有FH，不要太着急。你活下来的机会非常好，甚至可以活到老。
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