尼可地尔是个什么药，治疗冠心病和单硝酸异山梨酯片有啥区别

　　冠心病也叫冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病，是由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄，痉挛或阻塞导致心肌缺血，缺氧或坏死而引发的心脏病。冠心病的治疗药物分为改善症状，减轻缺血的药物和预防心梗，改善预后的药物两类。改善症状的药物主要包括β受体阻滞剂(美托洛尔等洛尔类)，硝酸酯类药物(单硝酸异山梨酯缓释片等)和钙拮抗剂(氨氯地平片等)，改善预后的药物主要包括小剂量阿司匹林，氯吡格雷，替格瑞洛等抗血小板聚集的药物，他汀类调脂药物，ACEI类(依那普利等)和ARB(缬沙坦等)类药物，以及β受体阻滞剂，改善预后的药物虽然对心绞痛的症状改善并无优势，但对患者的疾病最终结局和转归至关重要，可避免心绞痛冠心病最终发展成心肌梗死或减少心肌梗死的复发，降低病死率。
　　尼可地尔和单硝酸异山梨酯都属于改善症状的药物，两者的不同之处在于
　　作用机制
　　单硝酸异山梨酯属于硝酸酯类药物，通过体内代谢后硝酸酯类化学结构中的硝基转化为一氧化氮，而一氧化氮具有强烈的扩血管作用。该类药物作用的血管主要是静脉系统，通过扩张静脉使回心血量减少，心室内压力下降，心脏泵血时所消耗的能量降低，减少了心肌耗氧量，改善了心肌由于缺血缺氧导致的心绞痛，同时由于心腔内 血流减少，对心室壁的压力减低，分布在心肌内的冠状动脉血管所受到的挤压力减小，冠状动脉内的血液就比较容易从心脏外层灌注到内层，心肌的供血得到改善。当然，硝酸酯类药物也具有扩张动脉的作用，可扩张冠状动脉和外周小动脉，起到改善心肌缺血和降压作用
　　而尼可地尔具有三重作用靶点，不仅作用于冠脉，还作用于微血管和心肌线粒体，由于其化学结构含有硝基，有类似硝酸酯类的冠脉扩张作用，还可以作用于心肌细胞的ATP敏感性钾离子通道，使血管平滑肌钾离子通道开放，引起血管扩张，与单硝酸异山梨酯片等硝酸酯类药物扩张大的冠脉不同，尼可地尔可扩张所有直径的冠状动脉，包括大冠脉和微小冠脉，因此可改善心肌细胞的微循环，改善心肌灌注，因此既适合冠状动脉痉挛引起的心绞痛也适合冠状动脉微血管病变的患者。冠脉微血管病变多见于中老年女性，临床表现为典型的心绞痛症状和运动试验ST段压低，但冠脉造影检测正常。尼可地尔对于临床各种类型的心绞痛如劳力型心绞痛，卧位心绞痛，变异性心绞痛，等都有作用。尼可地尔不仅对血管细胞膜的钾通道具有开放作用，对心肌细胞膜线粒体的钾通道也有开放作用，可以模拟缺血预适应发挥心肌保护作用，这也是其不同于硝酸酯类药物的优势之一。
　　不良反应
　　1尼可地尔对血压，心率，心肌收缩力和传导系统无明显影响，硝酸酯类药物在扩张血管的同时会反射性增加交感神经张力，引起心率过快，血压下降和青光眼，头面部潮红等不良反应。尼可地尔服用期间要警惕其诱导的溃疡，其中胃肠道溃疡多见，其次是皮肤和粘膜溃疡，(包括口腔和眼部)，若与阿司匹林，非甾体抗炎药或糖皮质激素联用，可增加胃肠道溃疡，出血或者穿孔的风险。为此，英国药品和健康产品管理局MHRA建议尼可地尔仅用于一线抗心绞痛治疗控制不佳，或一线治疗药物禁忌以及不能耐受患者的稳定性心绞痛治疗。
　　给药方式
　　硝酸酯类药物化学结构中的硝基转化为一氧化氮会消耗巯基，会引起机体对药物的耐受性，长期服用需要采取偏心给药，保证每天有8-10小时的无药期。而尼可地尔化学结构与作用机制都不同于硝酸酯类，不会产生耐受性，也就无需偏心给药。
　　总之，尼可地尔与传统的硝酸酯类药物相比，具有作用机制多靶点，既可以缓解心肌缺血症状，还具有心肌保护作用，对改善冠脉微循环有独特优势，是冠脉微血管心绞痛首选药物，对常规药物控制不佳的心绞痛，冠脉支架术后仍存在心绞痛症状的患者，急性冠脉综合征无复流或慢血流的患者，心衰患者都有很好的作用，还可以用于预防对比剂肾病，。