【文献解读】
　　创伤性视神经病变所诱发的神经管内肿胀会导致视网膜神经节细胞（RGC）损失和视神经萎缩，但目前临床尚缺乏有效治疗方法。日本东京都医学科学研究所发表在《Cell Death & Disease》杂志中的一项研究结果表明，神经保护和轴突再生可能是创伤性视神经病变的有效治疗策略，而亚精胺可以将这一作用具现化。
　　在这项实验中，亚精胺对视网膜表现出极为显著的保护作用。研究人员对小鼠行视神经损伤（ONI）后给予亚精胺处理，在第7天就已明显阻止了小鼠RGC的死亡及视网膜内层厚度的降低，抑制ONI诱导的视网膜变性。凋亡信号调节激酶-1-p38通路参与ONI诱导的RGC死亡，在进一步研究过程中，研究员发现，亚精胺处理可明显抑制增加的磷酸化p38表达水平。此外，ONI可增加与神经炎症发病机制有关的各种趋化因子的视网膜表达，而亚精胺抑制了单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎症蛋白1α等趋化因子的产生，从而在ONI模型中保护了RGC。更值得注意的是，亚精胺处理小鼠的再生轴突数量远大于对照小鼠，对照组再生轴突超过250 μm的数量约为45个，而亚精胺处理组约有120个。
　　注：亚精胺对ONI后RGC损失和IRL厚度的影响。GCL，神经节细胞层；INL，内核层；IRL，视网膜内层；ONL，外核层。
　　这些结果表明，亚精胺的摄入会在视神经损伤后对视网膜产生神经保护和神经再生作用，可能是视网膜和视神经变性的有效治疗候选物。对青光眼及创伤性视神经病变患者而言这或许是值得期待的一种新治疗方式。

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