痛风发生的物质基础是嘌呤代谢产生尿酸，我可以彻底清除嘌呤吗？

　　＂嘌呤＂这个词，大家并不陌生，许多患者朋友还能脱口而出，这不就是引起＂痛风＂的＂幕后黑手＂吗？不错，事实正是如此，但嘌呤总是带着几分神秘，许多人并不知道它究竟是什么？它究竟对人体有什么好处或坏处？它在人体内究竟做了什么？它是不是可以被彻底清除？
　　现在，我就为大家揭开＂嘌呤＂的神秘面纱，让大家认识一下这位熟悉的陌生人。
　　痛风石沉积在脚部嘌呤是如何由核酸变成尿酸？
　　我们的身体，由40万亿~60万亿个细胞组成，在我们身体进行新陈代谢的每时每刻，细胞都在完成着新陈代谢：年老力衰的细胞被分解，身强力壮的年轻细胞取代它们的位置。在这个过程中，细胞核中的核酸也就经过氧化分解形成了嘌呤。这些被称为内源性嘌呤。
　　核酸是身体细胞内极为重要的物质，细胞的细胞核中含有遗传物质染色体由核酸和蛋白质组成。核酸这个小分子虽然没有什么分量，却包含了我们身体的全部遗传密码。核酸由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸又由三部分组成：磷酸分子；戊糖；碱基（嘌呤或嘧啶）。
　　嘌呤与嘧啶一起经过千变万化的排列，组成了一个个长长的＂链子＂，成为了细胞的遗传物质——脱氧核糖核酸（DNA），它决定了人类的遗传和种族的繁衍。
　　嘌呤包括腺嘌呤和鸟嘌呤两种物质，它们和尿酸的产生密切相关。衰老的细胞被分解时，细胞里的核酸也不能幸免，它们的分解便有了嘌呤的形成，嘌呤在肝脏内进一步处理，摇身变成尿酸。
　　此外，腺嘌呤还是三磷酸腺苷（ATP）的重要组成部分。ATP作为人体最为直接的能量来源，在人体活动时被分解为二磷酸腺苷（ADP），同时释放出能量，在静息状态或平和活动时，ADP可以迅速地和体内游离的磷酸结合，重新形成ATP，保证人体能量的持续供应。但在剧烈运动时，ATP会进一步分解，并产生腺嘌呤，同样也会进一步形成尿酸。
　　遗传信息的携带者——核酸嘌呤对人体有何正能量作用？
　　除某些细菌外，几乎所有的生物都能合成嘌呤碱。
　　嘌呤碱的前身是简单物质。早在1948年，Buchanan等采用放射性核素标记不同化合物喂养鸽子，并测定排出的尿酸中标记原子的位置的放射性核素示踪技术，证实合成嘌呤的前身物为：氨基酸（甘氨酸、天冬氨酸和谷氨酰胺）；CO2；一碳单位（N10-甲酰FH4，N10-甲炔FH4）等。
　　人体内主要包括四种嘌呤碱基，即腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤，嘌呤碱基在人体内有着特殊的功能，，它既可以参加核苷酸的补救合成，也可以进一步水解。人体内，嘌呤碱最终分解生成尿酸，随尿液排出，嘌呤主要包括以下四种正能量作用：组成核酸：这是嘌呤最重要的生理功能，与嘧啶核苷酸一起组成核酸，储存遗传信息，传递遗传信息；提供能量：三磷酸腺苷（ATP）和二磷酸腺苷（ADP）是细胞的主要能量形式，帮助人体维持正常的生理活动。身体内的＂信使＂：由嘌呤组成的环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷是身体的重要＂信使＂，辅助生长激素、胰岛素等多种细胞膜受体激素发挥作用。参与某些辅酶的组成：参与组成辅酶A、辅酶、辅酶等，这些辅酶能帮助糖类、脂肪和蛋白质在人体中的代谢。
　　嘌呤碱基结构尿酸的清除与嘌呤的关系如何？
　　参与尿酸生成的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸（IMP）、腺嘌呤核苷酸（AMP）和鸟嘌呤核苷酸（GMP）三种，其合成代谢有两条途径：主要途径即生物合成，从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成IMP，而后转换为AMP或GMP；补救途径即直接从肝脏中来的嘌呤碱基合成嘌呤核苷酸。
　　嘌呤核苷酸在一系列酶促反应下产生尿酸，这就是内源性尿酸，约占体内总尿酸的80%；而外源性膳食中嘌呤通过肠上皮中分解酶（包括黄嘌呤氧化酶），大多降解为尿酸，很少被机体利用，这由食物分解而来的尿酸，约占体内总尿酸的20%；进食嘌呤含量高的食物，如动物内脏、海鲜等，都会使尿酸升高。
　　大多数哺乳动物和禽类体内有尿酸酶可以将尿酸分解为尿囊素，进一步再分解为NH3、CO2和H2O。但人和猿类体内缺乏尿酸酶，因此人体内尿酸是嘌呤代谢的终末产物，直接排出体外。
　　大部分的嘌呤都将在肝脏中经过氧化代谢标称尿酸，这是一个复杂的过程，需要一系列酶的参与，主要包括促进尿酸生成的酶和抑制尿酸生成的酶，两者之间保持着微妙的平衡，当前者作用强于后者时，就会导致体内尿酸升高。
　　产生的尿酸主要经过肾脏和肠道排出。肾脏是尿酸排泄的主要途径，大约有三分之二的尿酸通过肾脏排泄，另外的三分之一则通过肠道排出，或者在肠道内被细菌分解。可想而知，当肾脏的功能出现问题，尿酸排泄不畅快时，也会导致体内尿酸升高。
　　健康人体体内尿酸的生成量和排泄量是大致相等的，健康成人体内的尿酸大约为1200毫克，平均每天新生成的尿酸量为750毫克，排泄量为500~1000毫克。
　　导致尿酸升高的两大原因肾脏是如何排泄尿酸的？
　　肾脏在排泄尿酸的过程中，涉及到一些类的复杂过程，主要包括肾小球、肾小管的滤过、分泌与重吸收，其主要过程包括：肾小球的滤过：除小部分与蛋白结合的尿酸外，其余的尿酸几乎可以完全自由滤过肾小球；近端肾小管重吸收：肾小球滤过的尿酸几乎98%以上被近端肾小管分泌前重吸收，当脱水、尿崩症导致肾脏血流量减少时尿酸重吸收增多，而甲状腺功能减退症等疾患时，肾血流量增多，尿酸重吸收减少，但分泌也同时减少；近端肾小管远端部分的分泌：大约占滤过量50%以上的被重吸收的尿酸，被肾小管分泌到尿液中，而且分泌的尿酸占尿中排出尿酸的绝大部分，酮酸、乳酸等有机酸也在此部位分泌，因此当其体内浓度升高时，可以抑制尿酸的排泌；肾小管分泌后的重吸收：被分泌后的尿酸可以被重吸收，大约占滤过量的40~45%，最后排出的尿酸只占总滤过量的6%~10%。
　　人体的尿酸小部分通过分解代谢而被破坏，主要有两种途径：白细胞内的过氧化酶将尿酸降解为尿囊素和二氧化碳；分泌入肠道的尿酸被细菌分解。
　　后者远较前者多，每天产生的尿酸有三分之一在肠道被分解排出，痛风患者在肠道分解排出的尿酸量有所增加，特别是有肾功能不全者。
　　正常情况下，在没有发生尿酸生成过多和肾脏排泄不足等原因，人体内血尿酸水平应该保持在：
　　女性为89~357微摩尔/升，男性为149~417微摩尔/升。
　　肾脏排泄尿酸的过程为什么嘌呤代谢异常会引发痛风？
　　人体中的嘌呤在代谢时，需要各种酶的参与，当遗传基因缺损或异常时，酶不能正常发挥作用，嘌呤就会出现代谢异常，从而可能引发高尿酸血症和痛风。嘌呤代谢异常的原因主要包括下面三点：PRPP合成酶活性亢进导致：由于磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增强导致嘌呤生成过剩，引起高尿酸血症及痛风——儿童及青少年痛风患者可能存在这种先天性缺陷。HGPRT缺乏导致：由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏导致嘌呤生成过剩，从而引发高尿酸血症及中枢神经异常——这是10岁以下痛风患者的病因之一。APRT缺乏导致：人体如果缺乏腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT），肾脏就会受到损害，产生尿路结石，该症状患者的年龄范围很广，上至老年人，下至婴幼儿。该症状患者服用别嘌呤醇可以预防尿路结石和肾脏受损。
　　我国有家族遗传史的痛风患者占10~25%
　　这也就解释了，为什么有些人不吃海鲜内脏、不喝啤酒白酒，也得了痛风的原因。痛风是一种会经由核酸遗传的疾病，存在着先天性因素。但是家里有人患痛风，你也不一定就得痛风，但概率要高于一般人。
　　在一级亲属关系中，若有2例痛风患者，那么这个家族中痛风患者的下一代患该病的概率可以达到50%。
　　我是痛风医生刘良运，感谢您的阅读
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