缺铁性贫血与幽门螺杆菌的关系，你知道吗？

　　缺铁性贫血是体内缺乏铁使血红蛋白合成减少而引起的贫血，儿童缺铁性贫血通常是因为喂养不当、消化道疾病、维生素及微量元素的缺乏导致贫血的发生。
　　缺铁性贫血是儿童常见的造血系统疾病，尽管生活水平有了明显的提高，但是缺铁性贫血的发病率仍然较高，所以这个疾病不容忽视。
　　先说说缺铁性贫血的诊断标准：
　　1.血红蛋白（Hb）降低，符合世界卫生组织儿童贫血诊断标准：6个月～6岁 ＜110g/L，6～14岁 ＜120g/L。海拔每升高1000米，HB上升约 4％。也就是说如果生活在3000米海拔的5岁儿童，相应的诊断标准应提高12%，所以平原和高原的的儿童对于缺铁性贫血的诊断标准并不一致。
　　2.外周血红细胞呈小细胞低色素性改变：平均红细胞容积(MCV)＜80fl；平均红细胞血红蛋白含量 (MCH)＜27pg；平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC) ＜310g/L。
　　3.铁代谢检查指标符合缺铁性贫血诊断标准：下列 4项中至少满足两项，但应注意血清铁和转铁蛋白饱和度易受感染和进食等因素影响，并存在一定程度的昼夜变化。①血清铁蛋白(SF)降低，建议最好同时检测血清C反应蛋白(CRP)，尽可能排除感染和炎症对血清铁蛋白的影响；②血清铁(SI)＜10.7μmol/L；③总铁结合力(TIBC)＞62.7μmol/L；④转铁蛋白饱和度(TS)＜15％。
　　4.具有明确的缺铁原因：①铁供给不足，多由母乳喂养不当，过早（2月龄添加辅食）过晚（7月龄未）添加辅食以及缺少动物性饮食，再或由母亲妊娠期贫血引起；②铁吸收障碍、丢失过多的原因以消化系统疾病多见，患儿多服用非甾体类消炎药后引起的幽门螺杆菌感染，幽门螺杆菌细胞膜外侧存在铁抑制蛋白，干扰了机体正常铁代谢。铁又是幽门螺杆菌必须的生长因子，幽门螺杆菌的感染使得胃十二指肠组织中人类乳铁蛋白含量增加，增加了机体对铁的需求。同时幽门螺杆菌的感染可损伤胃黏膜壁细胞，减少胃酸分泌，影响三价铁到二价铁的转化，阻碍铁的跨膜转运，维生素C的减少也间接影响了铁的吸收。幽门螺杆菌感染患儿胃液白细胞介素(IL-1β)水平明显升高，其机制可能为HP感染患儿IL1RN基因多态性 导致胃黏膜及胃壁细胞白细胞介素(IL-1β)分泌增多，从而进一步抑制胃酸分泌，影响铁的吸收。幽门螺杆菌根除治疗能有效改善贫血以及铁储存障碍患者，尤其是中度贫血患者。③慢性失血：多由幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、十二指肠溃疡等有关。
　　5.铁剂治疗有效：铁剂治疗4周后，血红蛋白应上升20g/L以上。铁剂补充通常是口服制剂，临床常见二价铁盐制剂，同时可服用维生素C能增加铁的吸收。
　　6.骨髓穿刺涂片和铁染色：骨髓可染色铁显著减少甚至消失、骨髓细胞外铁明显减少、铁粒幼细胞比例 ＜15％被认为是诊断缺铁性贫血的＂金标准＂；但由于是侵入性检查,一般情况下不需要进行该项检查。（诊断困难者再考虑此项检查）
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