精神科药是怎么引起肥胖的？

　　精神科药物导致体重增加和肥胖的途径，主要是以下几种：
　　抗组胺受体（主要是H1受体）  这是精神科药物导致体重增加最强的一个因素，它主要通过＂三多一少＂来让人长胖，＂三多＂是多吃、多饮、多睡。＂一少＂是耗能少。 抗H1受体作用强的药物，如抗精神病药物的氯氮平、奥氮平、喹硫平、利培酮；和抗抑郁药的米氮平、多虑平。
　　抗多巴胺受体（D2受体）  大量抗精神病药物都是通过阻断D2受体来很好的改善阳性症状，例如幻觉、妄想等，例如奥氮平、利培酮等，但同时，这些药物正因为阻断D2受体而容易促发患者摄食行为增加、贪食，导致体重增加。
　　抗五羟色胺受体（5-HT2c受体）  新型抗精神病药物与经典抗精神病药物的一个重大区别，就是不再以阻断多巴胺D2受体为主，还同时阻断了5-HT受体，从而减少了以前的经典抗精神病药物阻断多巴胺D2受体的很多副反应，尤其是EPS和高PRL。 EPS叫锥体外系不良反应，主要表现为面具脸（老百姓称之为吃药变傻了）、肢体发僵、姿势少变、震颤、流口水、坐立不安、烦躁、眼球上翻、脖子歪了等。高PRL叫高催乳素血症，影响女性月经。
　　可是阻断5-HT2c受体却又导致了患者饱腹感减退，也就是吃了感觉不到饱，会引起贪食、体重增加。例如氯氮平、奥氮平、利培酮和米氮平等。
　　而激动5-HT2c受体，则引起厌食、短期内在没有耐受之前可以减肥。SSRI（5-HT再摄取抑制剂）类的抗抑郁药会激动5-HT受体，例如氟西汀等，从而会引起厌食、食欲减退，体重可能减轻。
　　抗a1受体  引起思睡、减少能量消耗，即使不增加进食，体重也会增加。例如氯氮平、喹硫平、利培酮、奥氮平等，以及多虑平、舍曲林、米氮平、帕罗西汀等。
　　抗胆碱能受体  引起口干、增加饮水、增加了含糖的饮料、含糖水果或果汁的摄入，从而增加体重。例如氯氮平、奥氮平、喹硫平等。
　　抑制脂肪分解和葡萄糖代谢，增加体重  丙戊酸钠（缓释片）
　　能量支出减少（运动减少、耗能减少）  有的药物通过镇静、困乏、思睡、注意力不能集中等，让患者运动减少、动不起来，例如奥氮平、氯氮平等，从而促发体重增加。 有的药物通过降低静息能量支出来促发体重增加，例如奥氮平、利培酮、喹硫平等，也就是所谓的可能喝凉水都长肉。
　　减肥的药物  除了上述的很多抗抑郁药物，也有的药物例如，安非他酮通过增强去甲肾上腺素能、增加脂肪分解和增强多巴胺能而促发降低体重。
　　从上面可以看出，精神科药物导致体重增加的机制，也就是促进能量的摄入、降低能量的支出来实现，管不住嘴、迈不开腿，入量大于出量，就会产生肥胖，这和我们一般人出现肥胖的最终路径是一样的。精神科药物本身并不是什么激素或高能量的东西。