高血压病血压增高主要是由于，全身小动脉痉挛以致硬化引起周围动脉阻力增高所致,血容量和心排血量的增高也参与了高血压的形成,但高血压病的发病机制至今尚未完全阐明,主要有以下几种学说：
　　(1)神经学说
　　长期反复的过度紧张与精神刺激可以引起高血压病。刺激在大脑内形成兴奋灶,使皮质功能紊乱,血管运动中枢的调节失常血管收缩的神经冲动占优势,引起小动脉紧张度增强,血压升高,这种反应最初为暂时性,频繁发生后得到强化而变得持久。
　　同时，微血管也发生适应性结构改变,管壁增厚,周围血管阻力增高,血压持续升高。正常人血压通过压力感受器反射进行调节,反射弧中任何环节使调节血压功能发生障碍,都会使血压逐渐增高。
　　(2)肾源学说
　　实验证明,肾小球旁细胞分泌肾素,肾素在血浆内将肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素I,再经转换酶的作用转化为血管紧张素I。血管紧张素I作用于中枢神经系统,增加交感神经冲动的发放,使心脏搏动加强,周围小动脉收缩，致血压升高。
　　同时,血管紧张素I还可刺激肾上腺分泌醛固酮,引起水钠潴留,使血容量增加，血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是体内调节血管阻力与细胞外液的重要机制,而后二者是决定血压的是否稳定的主要因素,在肾源性高血压病的发病机制中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统起着重要作用。
　　(3)内分泌学说
　　如果肾上腺髓质分泌肾上腺素与去甲肾上腺素增加,则心脏排血量增加,细小动脉痉挛,从而引起血压升高。同时,肾上腺皮质激素可使水和钠潴留,使血管对肾素和血管紧张素等各种升压物质的敏感性提高,导致血压升高。
　　但是,多数患者的激素分泌并无明显增高或仅有轻度增高,不足以引起血压的升高。而高血压病患者的交感神经冲动增加,小血管对肾上腺素和去甲肾上腺素的反应性增强,可能是血压持续升高的原因。

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