超过120可能吗？美科学家解开衰老密码，或突破海夫利克极限

　　2009年，lizabeth Blackburn、Carol Greider及Jack Szostak三位科学家因发现＂端粒和端粒酶是如何保护染色体＂这一研究成果而被授予诺贝尔生理学奖。端粒是一种位于染色体两端的小型机构，主要用于维持DNA信息稳定性，随着细胞的分裂次数而缩短。
　　（图：Blackburn、Carol Greider、Jack Szostak教授）
　　海夫利克极限理论认为，人的细胞一生可分裂50次，每分裂一次端粒便会缩短一截，短到不能再短时就会产生老去，因此，只要能维持端粒长度就可能延缓老化。这是学界的共识也是此前端粒抗衰的研究方向。不过，最近科学家们却发现了不一样的答案。
　　近日，美国衰老研究院NIA一位华人科学家通过对天生端粒过短的先天性角化不良症（dyskeratosis congenita）患者体内大量细胞样本分析后发现，端粒过短对细胞造成的最大影响是NAD+代谢水平的降低。换言之，或许根本不必着力端粒缩短速度，只用减轻端粒缩短对身体造成的影响就可抗老，该研究结果发表在科研期刊《The EMBO Journal》上。
　　01 端粒问题根源在于NAD+消耗增加
　　早前，学界就发现NAD+是种与老化直接相关的重要代谢物，衰老会加速这种物质的流失，补充它则能反过来延缓老化速度。此次实验是科学家首次发现，其和端粒抑衰方法本质上一致。研究人员在试验中发现，短端粒患者体内NAD+关键生物合成酶NAMPT的活性并没有发生变化，而是因为消耗酶CD38的使用量增加。
　　这种酶会竞争性的抢夺体内有限的代谢物资源，使其他两种用于延寿和维持身体机能的蛋白Sirtuins、PARPs成为摆设，进而引发细胞能量工厂线粒体功能失调，扰乱代谢机制。并且还会在体内生成大量活性氧（ROS），损伤DNA生物大分子。当PARPs不能发挥作用时，DNA损伤也无法被及时修理，基因组稳定性骤降，整个细胞在极短的时间内便会被逼入老化状态。
　　02 生物技术干预，可延缓老化速度
　　如果真如实验所言端粒缩短带来的NAD+水平不足，是引发衰老的根源，那是否补充这种物质就能够改善带来的后果呢？
　　实验中，研究人员通过对实验和药物等两种手段对CD38消耗酶活性降低后发现，细胞老化状态会出现明显好转。但是，由于CD38酶参与众多必要生理过程，长期抑制并不可行，于是研究人员又使用NAD+前体在人体细胞和小鼠体内进行测试后发现，结果相同。
　　这种前体不仅恢复了端粒过短引发的线粒体障碍问题，其引发的活性氧弊端也大幅减少，直接实现延缓细胞中端粒的缩短速度。值得注意的是，目前这种物质补剂已被生物科技基因港量产，2年时间内相继通过FDA-GRAS认证、GMP认证和FSSC22000认证。据京东健康数据，11月11日这种物质开场1分钟成交百万，全天成交额同比增长1000%，拿下单品，成长多个TOP1，2019年被《自然》杂志列为世界上7大靠谱抗老技术。
　　而此次研究，科学家从端粒带来的影响入手，将学界众多抗衰经典标识端粒耗竭、线粒体功能障碍、老化细胞等全都连接起来，无疑为之后相关领域的研究找到了又一方向。
　　03 科研技术进展迅速，健康百岁指日可待
　　近年来，随着老龄化进一步加深，全球抗衰研究飞速进展。今年上半年西班牙科学家在免疫细胞中找到了缓解老化速度加快的方法，美国企业也对此换血疗法进行研究发现了众多对人有益的蛋白，越来越多试验数据将老化根源指向了端粒，也证实端粒损失并非不可操纵。
　　作为人类＂命门＂，除在维持端粒缩短速度来着手外，也能通过缓解其缩短带来的身体影响来解决。研究证明，只要成功将CD38等抑制人体机能自我保护的消耗酶活性降低时，就能诱发基因本来就有的＂祛老＂功效。目前，除补剂艾沐茵成功被研发上市外，CD38相关科研成果也已提上日程。
　　美企Teneobio首席科学官Wim van Schooten博士在另一项研究中表示：＂恢复由炎症引起下降的代谢物水平，或许是一种治疗老化症状的有效策略。＂他们计划明年将CD38抗体用于临床试验。Merrill Lynch投行预测，随着抗老研究的进展，人类已来到寿命空前提高的前沿。这些技术将帮助人类阻挡老化对健康的破坏，加速进入活力百岁时代。