那些你可能永远不知道的药物副作用之卡托普利

　　上大学的时候，老师讲过新发现了一类降压药，是从美州（巴西）蝮蛇中分离出来的一种能抑制血管紧张素转化酶的物质，能够抑制血管紧张素转化酶，使血管扩张，起到降压作用。这就是后来研制的卡托普利。
　　卡托普利代表着新一代降压药的出现，有着里程碑式的意义。这类药物为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统），抑制RAAS系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者的心功能。
　　药是好药，但副作用也要注意。
　　1、 最常见的副作用——咳嗽。发生率在10%以上。这是这一类药物的共性。我的许多患者来就诊，告诉我经常咳嗽，并且是刺激性干咳，没痰或者白色少量粘痰，夜间明显。问他是否在服用卡托普利类的降压药，这时他才恍然大悟。有的患者反复拍胸片、胸部CT等检查，也没发现肺部问题。所以，知道了这类药物的副作用，服药时就要留意，一旦出现干咳无痰，咽喉发痒，很可能是药物的不良反应。
　　2、 最严重的副作用——血管性水肿。这种副作用发生率很低，一旦出现，后果可能很严重，当发现面部、眼、舌、喉、四肢肿胀、吞咽或呼吸困难、声音嘶哑，应立即停药。出现舌、声门或喉部血管神经性水肿会引起气管阻塞，导致死亡。应立即皮下注射盐酸肾上腺素等药物进行紧急治疗。
　　3、 当肾功能不全遇上卡托普利——高钾血症。这类药另一个严重的副作用，就是高钾血症。体内的钾离子过高，会导致心动过缓，甚至心跳骤停！所以服药时一定要清楚自己的肾功能状况，并且不能和螺内酯、氯化钾等导致血钾升高的药物同用，以免出现严重后果。
　　当然，卡托普利类药也有其他少见的副作用，如出现皮疹，心慌，胸痛，味觉迟钝，白细胞减少等，如果出现，注意排除是否与药物有关。另外卡托普利可影响患者性功能，因多数患者羞于反映而经常被忽视。
　　由于卡托普利这类药物的良好降压效果及对心脏血管的保护作用，当出现咳嗽的副作用而不愿停药时，你可以试着减少咳嗽的方法，可以口服异丙嗪（非那根），晚间睡前服异丙嗪12.5毫克～25毫克，自己观察1周。有效则在服药第4天起，咳嗽症状逐渐减轻或消失。待咳嗽消失后，继续维持治疗7～10天停药。如果服药1周后咳嗽症状无改善，则说明异丙嗪对抗无效，这时应停用卡托普利，调整抗高血压药物的种类。另外，复方甘草片和黄连解毒片对卡托普利引起的咳嗽也有治疗作用。