什么是心原性休克？

　　最近科室有病人在多巴胺维持血压的情况下，仍口服福辛普利、利尿剂、依法布雷定、比索洛尔。在血压靠去甲肾上腺素维持的情况下，仍被推注速尿，因为医生考虑患者为心原性休克。为此，我们有必要复习一下，
　　1、什么是心原性休克？
　　2、心原性休克到底需要治疗心衰，还是治疗休克，还是两者都治疗？
　　下面主要是我国《心原性休克克诊断和治疗中国专家共识（2018）》的内容。
　　一、定义与诊断标准
　　(一)临床标准1．低血压：血容量充足前提下，收缩压<90mmHg超过30min；或平均动脉压<65mmHg超过30min；或需要应用血管活性药物和／或循环辅助装置支持下收缩压维持>90mmHg。
　　2．脏器灌注不足征象(至少1项)：(1)排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；(2)肢端皮肤湿冷、花斑；(3)少尿(尿量2．0mmol/L。
　　(二)有创血流动力学监测的诊断标准(必要时可实施)。
　　1．心输出量严重降低：心指数≤2．2L·min·m。2．心室充盈压升高：肺毛细血管楔压(PcWP)≥1 8mmHg。
　　二、发生率与预后（略）
　　三、病因和病理生理
　　导致CS（心原性休克）的病因较多，最常见的原因是急性冠状动脉综合征 ，尤其是sTEMI，约占整个cs病因的80％ 。而导致CS的主要原因是严重的急性泵功能衰竭 ，约占AMI合并CS的78．5％ 。其他导致AMI（急性心肌梗死）患者出现cS的原因还包括右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等。在sHOcK研究中，约50％cs发生在AMI后6h内，75％发生在AMI后24 h内 。因此，对于入院时尚未发展为CS的高危患者也应加强监测。
　　其他常见的CS病因还包括慢性心力衰竭急性失代偿 、暴发性心肌炎 、严重心脏瓣膜病变 和应激性心肌病 等。虽然机制并不相同，但是在临床工作中，广义的cs病因还包括由于梗阻或充盈受限 等原因导致心输出量明显下降的心脏疾病，如心包填塞和流出道梗阻 等。
　　四、临床表现
　　(一)症状
　　1．低血压导致的组织低灌注表现：(1)脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；(2)肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；(3)皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。2．肺瘀血和肺水肿表现：呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。
　　(二)体征
　　1．持续性低血压：收缩压<90 mmHg，或平均动脉压<65 mmHg。
　　2．心功能衰竭表现：脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。新发心前区杂音提示合并机械并发症可能。合并右心室心肌梗死和心包填塞可见明显颈静脉充盈。
　　3．肺瘀血和肺水肿表现：呼吸频率增快，双肺干湿性哕音。
　　4．器官功能障碍：表现为急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。
　　五、辅助检查及临床监测
　　(一)无创监测
　　1．基本监测：血压监测是CS最基本和最重要的监测指标。同时，还应密切观察患者的全身情况，如脉搏、心律、心率、神志、呼吸频率、四肢皮肤颜色和温度等。监测血氧饱和度(SpO2)和尿量等。
　　2．心电图：有助于尽快明确是否存在AMI，以尽快启动血运重建治疗，并可评价合并心律失常情况。
　　3．超声心动图：超声心动图对于CS患者的诊断极有价值，可协助明确休克原因。超声心动图可发现乳头肌断裂或室间隔缺损 等机械性并发症；评估左、右心室功能；判断是否存在严重的心室壁节段性运动异常及心肌病导致的弥漫性运动减低；同时对于心包积液和室壁瘤的诊断也极具价值。
　　4．床旁x线胸片：了解心脏大小，观察肺瘀血、肺水肿、胸腔积液和继发肺部感染情况，评价治疗
　　效果。
　　(二)实验室检查
　　1．动脉血气分析：由于组织细胞缺氧，出现代谢性酸中毒。碱剩余(BE)可以很好地反映组织代谢情况及全身酸中毒程度。监测血乳酸情况有助于判断预后和评估疗效。
　　2．血液生化检查：AMI及急性心肌炎患者有血清心肌标志物异常，如血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶增高。血B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)检查有助于了解心功能状况，判断预后及治疗效果。同时，需监测肝、肾功能，评价各器官功能。
　　(三)有创监测
　　1．动脉内血压：建议维持平均动脉压≥65 mmHg。
　　2．中心静脉压：中心静脉压的正常值为5～12 cmH20。需要注意的是，中心静脉压并不是单纯的容量指标，会受很多因素的影响，例如血管活性药物、肺部疾患、心脏疾病及测量的零点水平等。
　　3．PCWP（略）4．心输出量和心指数（略）
　　讨论：通过以上论述，我们知道心原性休克是一个急危重症，是有一个突发和骤然变化的过程，就像我们平时在临床上抢救过的病人一样，而我们临床上这个病人是一个长期卧床，失语的患者，从7月份就间断用多巴胺维持血压，从本次发热后血压更难维持，后改为去甲肾上腺素维持血压，没有一个突发剧变的过程；没有一个典型的心电图演变、心肌酶改变以及心肌标志物阳性等证明患者有急性心梗的发生，只是心脏彩超提示患者既往可能有过心梗，左心射血分数很低，最后一次好像是26%，BNP有2万多，证明患者是有心衰，但是心原性休克不是简单的心衰加休克，也没有证据证明患者有以上心脏的严重病变，所以，不能随意诊断患者是心原性休克。
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　　六、心原性休克的治疗
　　时间是CS治疗的关键，应该尽快明确病因，启动治疗，避免造成多脏器不可逆损害。CS治疗包括病因治疗、稳定血流动力学、保护重要脏器功能、维持内环境稳定、防治心律失常、改善心肌代谢和综合支持治疗。在处理cS时，需要建立包括院前急救、急诊室、心血管介入、心血管外科、危重症监护、体外循环支持以及医学影像科等多专业在内的Cs诊治团队。
　　(一)心原性休克的病因治疗
　　不同病因诱发的CS，处理策略不尽相同。及时诊断和启动针对性治疗可以降低死亡率，缩短住院时间，显著改善预后。针对常见原因诱发的CS，本共识对其基本治疗策略推荐如下。
　　1．急性冠状动脉综合征：（略）
　　2．暴发性心肌炎：（略）
　　3．其他病因：(1)快速心律失常(包括心房颤动、心房扑动和室性心律失常)诱发CS，或cs因快速心律失常恶化，推荐紧急直流电复律。若无法复律，则用药物减慢心室率。对于短时间内不能恢复的严重心动过缓伴心原性休克，需临时起搏治疗。(2)结构异常：对成人严重心脏瓣膜病变相关的CS，必须尽快治疗瓣膜病变。对于严重梗阻性肥厚心肌病，必须解决左心室流出道梗阻。建议尽快进行室间隔切除或室间隔消融手术。(3)急性心包填塞：急诊心包穿刺引流，必要时应尽快行急诊外科手术。
　　CS病因治疗建议：(1)尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查，以明确病因；(2)对急性冠状动脉综合征所致CS，应该尽快启动血运重建治疗；(3)对于急性冠状动脉综合征合并多支血管病变的CS患者。不建议常规同台完全血运重建：(4)及时诊断，积极纠正导致CS的其他原因。
　　(二)血管活性药物的应用
　　拟交感活性正性肌力药物和缩血管药物通过增加心输出量和提高血压，维持血流动力学稳定，改善脏器灌注，是cs患者治疗的基础用药。患者大剂量长时间应用血管活性药物会增
　　加心肌耗氧，导致心肌缺血或梗死延展，导致或增加心律失常，其强烈的外周血管收缩作用也可能导致肾脏、肝脏和胃肠道等周围脏器损害。因此，应用时需要严密监测血流动力学状态，深静脉给药，仔细滴定用量，尽量缩短大剂量药物应用时间。
　　在临床实践中，虽然作用机制不尽相同，但是这两种拟交感神经递质儿茶酚胺类药物都能升高CS患者的血压，必要时可以联用（此处指的是多巴胺和去甲肾上腺素，不是肾上腺素和去甲肾上腺素联用！！！[捂脸]）。其次，多巴胺和去甲肾上腺素这两种药物的作用机制有所不同，多巴胺是去甲肾上腺素前体，对心血管的作用呈剂量依赖性。临床常用的中等剂量(10ug/kg·min)主要通过兴奋B受体，通过正性肌力作用增加心肌收缩力，提升心率并增加心排血量，同时也兴奋外周血管a受体，收缩血管，从而达到维持血压并改善心功能的作用。而去甲肾上腺素兴奋心肌B受体作用较弱，具有强烈的a受体激动作用，可引起血管收缩，从而使得血压升高。因此，在多数指南中，多巴胺归类于正性肌力药，而去甲肾上腺素则归类于升压药物。而对于CS患者的救治，改善心输出量和收缩血管对维持血压均至关重要。理论上，对于低心指数而血压尚可维持于80～90 mmHg的患者，可首选多巴胺或多巴酚丁胺。而对于已经出现严重低血压(收缩压<80或平均动脉压<60 mmHg)的患者，可首选去甲肾上腺素。在临床实践中，不同的CS患者在不同的阶段存在不同的病理生理状态。不宜过分强调选择哪种药物作为首选升压药物，较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用。
　　CS血管活性药物治疗建议：(1)尽快应用血管活性药物(常用多巴胺和去甲肾上腺素)维持血流动力学稳定；(2)如果收缩压尚维持于80一90 mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴胺；(3)如果已经出现严重低血压(收缩压<80 mmHg)，需要在提高心排量的同时。进一步收缩血管提升血压，可首选去甲肾上腺素。或多巴胺联合应用去甲肾上腺素；(4)较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用。
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　　(三) 经皮机械辅助治疗（略）
　　(四)重要脏器功能支持治疗
　　1．呼吸衰竭和低氧血症：严重CS患者常合并快速进展的急性呼吸衰竭和严重低氧血症。
　　通过药物和／或机械循环辅助改善心功能和降低心脏负荷，是治疗CS合并低氧血症的关键。正压通气可以改善氧合，复张萎陷的肺泡，改善肺通气和换气功能。对心功能的影响方面，适度的正压通气可降低心脏前、后负荷，增加心脏射血。对于cS患者给予高流量吸氧治疗后动脉氧分压(PaO：)50 mmHg，或同时合并酸中毒时，建议及时采用机械通气治疗。与常规氧疗比较，无创通气能够更快地改善呼吸窘迫，降低气管插管率，并有可能降低近期死亡率，因此，建议对合并低氧血症的CS患者尽快应用无创通气。对于意识障碍和无创呼吸不能纠正低氧血症的患者，应及时气管插管，转换有创通气治疗。
　　2．急性肾功能损伤：无论基础肾功能情况如何，由于低灌注和低氧血症，可有高达55％的CS患者住院期间发生急性肾功能损伤。高龄(>75岁)、低左心室射血分数和机械通气是CS患者发生急性肾功能损伤的危险因素。近13％的CS患者可能需要肾脏替代治疗。床旁持续肾脏替代治疗（CRRT）对血流动力学影响较小，适用于临床情况危重的CS患者。
　　CS患者的脏器功能支持治疗建议：(1)维持血流动力学稳定。保证脏器有效灌注是改善脏器功能的根本 ；(2)应该迅速启动脏器功能支持治疗，尽快纠正酸碱失衡和电解质紊乱；(3)呼吸支持是合并呼吸衰竭患者的基本治疗措施。建议合理选择机械通气时机；(4)对合并急性肾功能损伤患者，需尽早启动床旁持续肾脏替代治疗。
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　　七、存活CS患者的长期管理与治疗（指患者病情稳定，生命体征已经稳定的患者）
　　(一)病因治疗
　　1．急性冠状动脉综合征导致的CS：(1)CS改善后，根据心脏功能，存活心肌多少以及有无禁忌证，评价进一步血运重建的必要性。(2)合并室壁瘤患者评估外科切除术或经皮隔离术的必要性。(3)按照相应指南应用B受体阻滞剂、ACEI／ARB、醛固酮受体拮抗剂、他汀、抗血小板等药物。(4)对发生过晕厥和LVEF≤35％的CS患者，应该在AMI后40d评价植人ICD的指征。对于规范药物治疗后LVEF≤35％的CS患者，应该评价QRS波形态及宽度，评价植CRT的指征。
　　2．非缺血性心肌病导致的CS：(1)对于不同类型的非缺血性心肌病，进一步明确心肌病类型
　　和制定相应治疗方案；(2)遵照指南调整B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和醛固酮受体拮抗剂等药物的使用剂量；(3)遵照指南评估心脏再同步化治疗(CRT)和埋藏式心脏复律除颤器(ICD)的适应证。
　　3．其他疾病导致的CS：(1)针对心脏瓣膜病、梗阻性肥厚型心肌病、心肌炎、心包疾病和心律失常等病因，制定药物和有创治疗方案；(2)评估心脏收缩和舒张功能，如合并心力衰竭，应按照指南进行相应药物的剂量调整。严重心功能受损、对静脉正性肌力药物和循环辅助装置产生依赖的终末期心力衰竭患者，可考虑心脏移植。
　　(二)整体治疗和随访管理
　　1．整体治疗：按照不同病因制定CS患者的治疗方案，包括康复训练、多学科管理以及终末期患者姑息治疗。
　　2．随访管理：(1)制定随访计划并进行随访监测，以便根据患者临床情况变化及时调整治疗药物；(2)对患者及其护理人员进行健康教育；(3)持续干预以减少CS再发生率，改善患者远期预后。
　　讨论：为什么心原性休克的病人在多巴胺或去甲肾上腺素维持血压的同时不能同时用ACEI、B受体阻滞剂、以及利尿剂来治疗＂心衰＂？因为你要维持血压，维持生命体征稳定是第一重要的任务 ，你不可能在用升压药的同时用降压药，就像是两个人同时拉车，一个往南，一个往北，结果可想而知。那些B受体阻滞剂、ACEI／ARB这些药物，能对心衰对心肌重塑起到作用往往需要漫长的时间，根本就不是心原性休克的抢救用药，在休克的时候用这些药，这是本末倒置！！在休克的时候用速尿，更是难以置信！