与食物无关的3种调节胰岛素的方法

　　调节血糖水平是任何促进健康饮食的关键特征。进食后的高血糖水平是活性氧（ROS）的主要刺激物，活性氧是化学反应性分子，在细胞信号传导（细胞之间和细胞内部复杂的通讯）和体内平衡（维持体内和外部的稳定环境）中发挥重要作用。单元外）。但是ROS还是炎症的有效信号，刺激促炎性细胞因子（化学信使）的产生，并伤害细胞和组织。结果，长期的高血糖水平可能对整个身体造成严重损害，包括对血管和重要器官的损害。这就是为什么糖尿病（慢性高血糖症）与中风，心血管疾病，视力问题，高血压疾病和神经损伤的较高风险相关的原因。
　　当我们消耗碳水化合物时，血糖会增加。响应血糖上升，会胰腺激素释放  胰岛素，  促进葡萄糖向人体细胞的运输，并向肝脏发出信号，将葡萄糖转化为糖原和甘油三酸酯进行储存。肝细胞（称为肝细胞）使用多种的酶，首先将过量的葡萄糖转化为糖原（储存在肝脏和肌肉组织中），以进行短暂储存。必要时，糖原迅速转化回葡萄糖并释放到血液中，以维持正常的血糖水平，并在两餐之间为人体的细胞提供能量。在肌肉组织和肝脏中还具有最大的糖原储存能力，因此，只要消耗的葡萄糖过多，就会转化为甘油三酸酯（由脂肪酸和甘油组成的分子），制动长期储存在微量细胞（微量储存细胞）中。因此也会刺激该过程。甘油三酸酯由肝脏释放到血液中，循环到脂肪组织（脂肪沉积物），然后被脂肪细胞吸收。因此，当我们吃高碳水化合物的食物时，血糖和血液中的甘油三酸酯会增加。
　　长期升高的血糖水平会刺激细胞内的适应能力，使其对胰岛素的敏感性降低。这些适应可以包括减少嵌入在细胞膜内的胰岛素受体的数量，并抑制胰岛素与其受体结合后发生的细胞内信号系数。这导致峰值分泌更多的胰岛素，以降低升高的血糖水平。当需要比正常人更多的胰岛素来处理血糖时，这被称为  抵抗抵抗  或  降低敏感性损失  。当血糖水平时不能再维持在正常范围内时（由于过多无法满足胰岛素需求和/或细胞中胰岛素受体的大量丧失或抑制），您将患上2型糖尿病。
　　尽管帕莱奥饮食和其他几种流行的饮食模板着重于调节血糖水平的食物选择（通常是通过调节血糖的摄入量，同时选择低血糖负荷的选择），但血糖反应却受到质量和实际上，越来越多的证据表明，只是并发症敏感性而言，生活方式因素对于饮食选择可能同样重要，甚至可能更为重要。
　　1.锻炼
　　进行体育锻炼可带来多种益处，从改善骨密度到心血管健康再到新陈代谢健康。运动通过直接作用于我们肌肉单个细胞中的葡萄糖转运分子（GLUT-4受体），有助于提高胰岛素敏感性。它将继续影响与获取储存的能量和调节能量使用方式有关的所有激素。这种新陈代谢的＂助力＂是运动可以使我们整天可以充沛沛的原因之一。这也是运动与降低糖尿病和心血管疾病风险相关的初步。
　　另一方面，久坐的行为本身实际上可以诱发胰岛素抵抗。在健康成年人，超重和肥胖成年人以及运动员中进行的一系列研究表明，即使是相对较短的不活动时间（例如，由于受伤，，这是一个非常重大的影响：一项针对健康成年人的研究表明，卧床休息5天后，进行葡萄糖激发试验后，胰岛素分泌增加并且，这种非活动性诱导的胰岛素抵抗与血脂异常，血压升高和微血管功能损害配对，难怪非活动性会显着增加患糖尿病，肥胖症和心血管疾病的风险。
　　因此，尽管运动本身可以提高灵敏度，但我们仍然需要避免长期不运动，例如坐在前面。幸运的是，即使在整个久坐期间定期间隔的短暂活动中断，也可以显着改善葡萄糖代谢。一项针对超重和肥胖成年人的研究表明，就坐时间每20分钟休息2分钟，即可大幅度降低餐后血糖和胰岛素水平。
　　这是什么意思？重要的是，既要在我们的日常活动中进行定期锻炼，又要避免长期不运动以调节敏感性。
　　2.压力
　　心理压力会导致儿茶酚胺（通过激活交感神经系统）和糖皮质激素。（通过激活下丘脑-垂体-肾上腺[HPA]轴）释放儿茶酚胺和糖皮质激素（例如皮质醇）以及促肾上腺皮质激素释放激素（在HPA轴激活时也会分泌）的联合作用优先考虑了生存的最基本功能（感知，决策，肌肉能量），因此我们可以逃跑或为我们的生命而战，并为伤口愈合做准备），同时抑制某些的功能（例如免疫系统的某些方面，尤其是皮肤，消化，肾功能，生殖功能，生长，胶原蛋白形成，肌肉吸收氨基酸，蛋白质合成和骨骼形成）。
　　慢性应激会导致高血压抵抗，它直接通过皮质醇的作用进行介导，而间接地通过共振的增加间接引起，这也是慢性应激的一个特征。实际上，许多研究人员提出，慢性应激可能是代谢综合征发病的主要因素，肥胖，胰岛素抵抗和/或2型糖尿病，血脂异常和高血压是令人讨厌的综合症状。
　　机理研究表明，将慢性应激与胰岛素抵抗联系起来的流行病学研究表明，长期升高的皮质醇具有致糖尿病作用（这意味着它可以引起糖尿病）。皮质醇抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，削弱胰岛素介导的葡萄糖在体内细胞中的吸收（通过抑制GLUT-4易位进入细胞膜），并破坏肌肉组织中的胰岛素信号传导。另外，已知由慢性应激诱导的诸如TNF-α之类的炎性细胞因子的增加列表会引起胰岛素抵抗。
　　最近的证据表明，即使是急性应激也会导致高血糖症和胰岛素抵抗。独立于皮质醇的急性应激后，肝脏胰岛素信号传导受到损害。另外，皮质醇可急性抑制胰腺分泌胰岛素，并增加肝脏的葡萄糖输出量。
　　这是什么意思？急性和慢性应激均可直接引起胰岛素抵抗，而与饮食无关，从而减轻压力并提高抵抗压力的能力成为血糖调节的主要目标。
　　3.睡觉
　　睡眠中只有大约35％的美国人获得建议的8小时连续长时间的睡眠。睡眠不足的健康危害无处不在，影响到人体的每个系统，并增加了几乎所有慢性疾病的风险，包括2型糖尿病和糖尿病抵抗。实际上，每晚睡眠减少6个小时（大约40％的美国人）导致2型糖尿病的风险增加50％。而且，如果我们将糖尿病和葡萄糖耐量减低归为一类，那么该风险将飙升至2.4倍！
　　实际上，评估睡眠不足（每晚睡眠4至5小时，而不是建议的8个小时）的各种研究表明，睡眠不足会导致健康人的胰岛素抵抗。尽管大多数研究表明，在部分或部分睡眠四到六个晚上后，胰岛素敏感性降低了15-30％，但一项研究表明，即使是一夜的局部睡眠也会导致健康人的抵抗抵抗（胰岛素敏感性降低25％！）。
　　睡眠限制还增加了血液中可测量的游离脂肪酸，这是胰岛素抵抗的一个因素，在代谢性疾病的发展中起着重要作用。在睡眠时间花费了8.5个小时，每小时获得了4.5个小时的睡眠可以使健康男性的血清游离脂肪酸增加15％到30％！
　　更令人着迷的是，越来越多的证据表明，睡眠对胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的影响甚至比饮食影响更大。去年秋天的肥胖学会年会上发表的研究表明，就胰岛素敏感性和葡萄糖代谢而言，一整夜的睡眠不足比高脂西方饮食六个月的睡眠差。
　　即使是适度的睡眠负担，每晚仅比工作日少30分钟，对胰岛素敏感性也会有很大的影响。另外引人入胜的研究着眼于睡眠对新诊断为2型糖尿病的患者的影响。研究参与者保留了睡眠日志，研究人员计算出他们在工作周内每晚累积的睡眠时间比建议的每晚8小时少了多少（不包括周末睡觉以＂追赶＂）。他们被随机分为一个分为三类：日常护理，身体活动干预或饮食和身体活动干预。招募参与者时，那些通常睡眠不足的人肥胖的可能增加了72％。然后研究人员跟踪了参与一年的时间，以了解会发生什么变化。请注意，解决睡眠问题不是任何研究干预措施的一部分。在研究期间，个人的睡眠债务量通常不会发生变化。
　　睡眠债务极大地影响了肥胖和胰岛素抵抗的风险，并且在整个研究过程中两者之间的相关性增加了。在12个月内，工作日每30分钟的睡眠中，肥胖的风险高17％ ，胰岛素抵抗的风险高39％。
　　这是什么意思？每晚保证充足的睡眠对于胰岛素敏感性和血糖调节绝对至关重要！而且考虑到睡眠不足被认为是造成长期压力的原因，因此强调了需要更多的睡眠时间！
　　养成生活方式习惯对于维持和恢复胰岛素敏感性和调节我们的血糖反应绝对至关重要。
　　因此，对于那些在血糖调节方面挣扎的人，而不是采取越来越多的极端饮食干预措施（例如，消耗越来越少的碳水化合物，这会导致许多重要的维生素，矿物质，抗氧化剂植物化学物质和纤维的饮食不足。
　　请查看您的压力水平，活动水平（既要进行定期运动，又要避免长期不运动）和睡眠习惯。可能需要付出一些努力来改善这些状况，这将在降低敏感性和整体健康方面带来巨大的好处！