兴风作浪的结节痛风结节！早处理，别让它成团

　　最近查房，我发现许多患者或者家属都在看一个综艺——乘风破浪的姐姐，里面几十个美女唱歌跳舞，煞是养眼。不过，其中出演过《孝庄秘史》、《红河谷》的宁静我稍微熟悉一点，艺人果然是艺人，演戏多样化，唱歌、跳舞还能性感、火辣。等到我休息时，准备在手机上搜一搜，输入法却是因为我职业习惯，多次默认打出＂结节＂。
　　我突然意识到，我每天也接触到了许多乘风破浪的＂结节＂，于是有了写这篇文章的灵感，等到写的时候，我觉得叫它兴风作浪的结节更合适。结节中的后起之秀——痛风结节
　　结节是可触及的局限性圆形、椭圆形或不规则形的实质性皮肤损害。结节的形成可以是炎症性或非炎症性，可累及表皮、真皮或皮下组织，大小不一，小至粟粒，大如樱桃或更大，互相融合可成为斑块。
　　平常体检的时候，经常会提示有甲状腺结节、乳腺结节、肺部结节，这三类结节也是最常见的结节。这三类结节大部分都属于良性病变，如果结节体积过小，通过动态观察就可以了，不需要手术来进行切除处理。
　　而我今天讲的痛风结节，更多的时候我们称它为痛风石（tophi），它还称痛风结节肿、慢性沙砾性痛风，是痛风的特征性损害之一。 对比前三者结节，痛风结节可以说都是＂恶性＂的，因为在它肉眼可见前，都已经让你痛风发作无数次了；如果不予规范治疗，它还可以继续长大、继续发展，危害进一步增加。什么是痛风结节
　　痛风石的病理本质为异物性肉芽肿，沉积在组织的MSUM晶体作为异物不易消除，因而对组织的刺激长期存在，形成慢性轻度的炎症反应。痛风石的核心部分为一定量的MSUM晶体，围绕着无定形的蛋白质基质，呈放射状排列。核心周围有单核-巨噬细胞以及上皮样细胞、多核巨细胞浸润，外边有纤维结缔组织包绕，形成境界清楚的结节状病灶。痛风石也可以是多核心的，其间有透明的结晶间质，且含有蛋白质、脂肪和多糖成分。痛风石的大小不一，直径从数毫米到数厘米。随着病情进展，MSUM晶体不断沉积，结节肿病灶可不断增大，甚至形成巨大痛风石。
　　几乎人体所有组织均可有尿酸盐晶体沉积，形成大小不一的痛风石。唯有中枢神经系统例外，主要是由于血-脑脊液屏障作用，同时缺乏黄嘌呤氧化酶，使中枢神经系统的尿酸浓度低于其他部位，故无痛风石形成。由于局部温度及pH等因素，痛风最常见于关节内、关节周围、皮下组织及肾脏。极少数患者可有眼睑、巩膜、鼻软骨、舌、声带以及心肌、主动脉瓣的痛风石形成，甚至出现心肌受损、传导阻滞等危重的临床表现。发生于皮下组织或关节周围软组织的巨大痛风石是肉眼可见的，而发生于内脏的微小痛风石不可见。痛风石可以单发，但更多的是多处发生。
　　皮下痛风石实为尿酸盐晶体聚集于皮下或皮内，形成突出于皮面的单个或多个大小不一的白色赘生物。皮下痛风石的典型部位位于耳轮，也可见于对耳轮，然而第一跖趾关节周围则是最常发生的部位。皮下痛风石还可见于全身多处，但一般位于痛风累及的关节附近或受压部位，如沿前臂尺骨表面或胫骨前面形成瘤状分布。由于尿酸盐晶体诱发的慢性炎症使局部皮肤纤维变性、断裂，皮肤变得菲薄发亮，可破溃溢出MSUM晶体、黏蛋白、纤维素等的混合物，呈白色粉状或膏状物质，即所谓的＂尿酸盐乳＂。皮肤破溃处经久不愈，但较少继发感染，可能是由于尿酸具有一定的抑菌作用。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存，是病程进入慢性期的标志。痛风结节（痛风石）从何而来
　　在正常人生理状态下，体内尿酸池贮存的尿酸盐约为1200mg（女性较少），人体通常能够维持动态稳定的血尿酸水平。而痛风患者嘌呤的吸收、生成与分解、排泄紊乱，体内尿酸池明显扩大，尿酸盐贮存量可为正常人2～3倍，甚至更多。在这种情况下，尿酸盐结晶慢慢沉积于组织，形成痛风结节。
　　痛风石很少出现在痛风初发阶段，从首次痛风急性发作到出现可见的痛风石和慢性症状的时间为3～40年，平均为11.6年。在首次痛风发作后的1～5年，70%的患者不会出现痛风石；在首次发作后的6～10年，约一半患者仍无痛风石出现；在痛风超过20年以上的患者中，72%都出现了不同程度的痛风石，且严重跛行者占24%。说明痛风石的出现与病程长短正相关（详见表）。
　　而从痛风石与血尿酸水平的关系分析来看，血清尿酸不超过480umol/L时，很少有痛风患者出现痛风石；当血清尿酸超过540umol/L时，约半数患者可能出现痛风石。痛风石的出现时间、大小、个数与高尿酸血症严重程度密切相关。此外痛风石的形成还和肾脏病的严重程度有关。
　　在降尿酸药物使用之前，70%的痛风患者有痛风石沉积和慢性痛风石性关节炎发生，造成畸形致残者不在少数，后来由于预防性使用秋水仙碱，减少了痛风发作的频度及严重程度，加之降尿酸药物的使用，痛风石发生率明显下降，最近的调查报告显示其＜5%。但也有报告在一些人群中痛风石的发生率仍接近50%，最主要的因素为患者依从性不好，未进行正规的药物治疗。
　　综上所述，痛风结节形成取决于众多因素，高尿酸血症起病年龄早、病程长，血尿酸水平持续升高，未经治疗或治疗效果差，引起高尿酸血症的诱因持续存在，急性痛风频繁发作等，都可能使痛风石及慢性痛风性关节炎发生早、进展快、病情严重。痛风结节的出现预示将＂病入膏肓＂？
　　在回答这个问题之前，你必须先知道痛风临床病程的4个阶段：
　　一、无症状高尿酸血症期
　　当血尿酸＞ 7mg/dl（420umol/L）时，我们称之为高尿酸血症。痛风患者必然血尿酸值超标，但仅约5.0%～12%高尿酸血症患者最终发展成痛风，而大多数情况下并不引起临床症状，故称之为无症状高尿酸血症（asymptomatic hyperuricaemia）。所以，将无症状高尿酸血症称为＂痛风前期＂，并不准确。
　　二、急性发作期
　　典型的急性痛风性关节炎的发作特点是，骤然起病，甚至是暴发性的。在突发的关节肿痛前常有应激期或者疲乏、周身不适及关节周围刺痛等发作先兆。关节疼痛多首发于夜间，部分患者发生于凌晨醒来下地时，少数则在清醒时突发关节红、肿、热、痛。
　　发病时
　　急性痛风性关节炎通常单关节起病。早期发作时，85%～95%是单关节，仅3%～14%为多关节。60%～70%患者首次发作位于第一跖趾关节，其次是跖趾、跖、踝、指及腕关节等。
　　缓解后
　　急性痛风性关节炎的自然病程是几天内即可缓解，但同时多个关节受累者需几周方可缓解。当炎症消退时，原来红苹果样闪亮的皮肤变成紫葡萄色，其波及的皮肤开始脱屑。
　　三、不发作间歇期
　　两次急性痛风发作间的无症状不痛期间叫做不发作间歇期。病人在第一次和第二次急性痛风发作之间的时间差异颇大，约有4%的患者终身不再发作，大约61%在一年内复发，约88%在两年内复发，少部分在十多年后复发。但超过一半以上的患者发作频率都是越来越频繁。
　　四、慢性痛风石关节炎期
　　关节腔内MSUM（单水单钠尿酸盐）晶体最初在滑膜、软骨、骨骺的表面形成，然后垂直植入深部，使晶体沉积于骨髓质中央管（哈弗斯管）等处，引起软骨下骨质吸收破坏、囊状改变，甚至穿凿样损害。
　　示骨结构 绿色哈弗斯骨板 红色中央管 蓝色间骨板
　　慢性痛风石性关节炎的放射学改变具有特征性。受累关节的关节面边缘、关节面下骨质，甚至在离关节面较远的干骺部可出现直径数毫米至数厘米大小的圆形、卵圆形囊性改变，严重者出现虫噬样骨质破坏，边界清楚，可伴有硬化边。骨质破坏区相邻的骨皮质可轻度膨起或局限性缺损，缺损边缘的骨皮质可呈骨刺样翘起，形成骨内痛风石的典型表现。位于骨端的骨质缺损可使相邻的关节面破坏、塌陷，与关节腔相通，骨端形成杯口状凹陷，关节破坏严重者可发生半脱位或脱位。随着病情进展，软骨下骨质破坏区也逐渐增大增多，并向骨干纵向延伸。多发性骨质破坏可呈边界清楚的蜂窝状缺损，甚至发生病理性骨折。尽管MSUM晶体最初沉积于关节腔内，造成滑膜病变及软骨细胞坏死、软骨基质丢失，但在X线片上关节滑膜增生和软骨破坏出现较晚，常发生于明显的骨质破坏之后，软骨破坏表现为关节间隙狭窄、消失，少数关节可发生骨性强直。也可有继发的退行性变、失用性局部骨质疏松的影像表现。
　　放射学改变
　　关节周围软组织包括关节囊、肌腱、腱鞘、滑囊等处也可有MSUM晶体沉积，造成相应的组织结构破坏，也可影响关节运动功能。特别是在鹰嘴滑囊和髌骨滑囊处可形成巨大的痛风石。在X线下，关节周围软组织痛风石表现为偏心性或弥漫性软组织肿胀，多个软组织结节可彼此相连形成分叶状密度增高影，其中有钙盐沉积时形成均匀的轻微致密影或出现斑点状钙化影，严重者与邻近遭到破坏的关节或骨端皮质缺损的病灶之间无明显界限。
　　从上述内容可以看出，当痛风出现结节的时候，痛风已经发展到中晚期了，这时将会有这些表现：痛风发作十分频繁，且秋水仙碱等药物止痛效果越来越差；痛风石破溃流出白色尿酸盐结晶，许多病友会自行处理，甚至主动挑破、挤＂脓＂。痛风石破溃口，通常难以愈合，处理不当造成感染会造成骨髓炎、坏死性筋膜炎、败血症等严重并发症，严重者必须截肢甚至死亡；除了外观畸形、丑陋，内部关节及邻近组织也发生变化，骨质破坏、组织病变，关节功畸形、功能丧失，无法工作甚至自理；尿酸性肾病与尿酸性肾结石。尿酸盐除了沉积于关节，还会不断沉积到肾脏，影响肾功能；肾功能受损反过来影响尿酸代谢能力，造成恶性循环。水肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、肾性高血压、贫血等现象，提示肾功能的损害逐步加重，甚至会出现不可逆转的肾功能衰竭进而危及生命。
　　痛风结节如何治疗，阻止它成团？
　　痛风结节的治疗主要就两个方面：降尿酸治疗与痛风结节手术治疗。
　　1.降尿酸治疗
　　降尿酸治疗的目标是预防急性痛风发作、预防痛风石的产生、促进痛风石的溶解以及预防慢性痛风性关节炎的出现。要达到这一目标，需要将血尿酸水平维持在＜ 360umol/L的范围内，对于痛风性关节炎症状长期不缓解或有痛风石的患者，血尿酸应＜ 300umol/L。维持达标是调整降尿酸药物的剂量和种类的根本目的。
　　目前可供选择的降尿酸药物包括抑制尿酸合成药物、促进尿酸排泄药物以及尿酸氧化酶三类。由于不同国家上市药物种类和用药经验的不同，各国指南推荐的药物种类有所不同。总体而言，指南建议结合患者尿酸排泄情况、有无尿路结石以及肝肾功能等情况来选择药物，尿酸产生过剩或者合并尿路结石患者，首选抑制尿酸合成药物——黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI），包括别嘌醇和非布索坦。尿酸排泄低下者可以选择促尿酸排泄药物——丙磺舒或者苯溴马隆。必要时两类药物可以联合应用。各类药物均从小剂量起始，逐渐加量，可加至指南推荐的最大剂量，根据血尿酸水平调整剂量，同时严密监测副作用。对于顽固性痛风或者痛风石性疾病，可以选择尿酸氧化酶治疗。
　　虽然降尿酸治疗可以溶解痛风结节，但是这个过程是非常缓慢的，时间都是以年计算。我曾追踪、观察到一名2cm痛风结节患者，仅通过降尿酸治疗，溶解掉痛风结节花了8年时间，这期间的药物费用、连续服药对肝肾的损伤还是不小。
　　所以，通常痛风结节小于1cm、且对关节功能无明显影响、无破溃的患者，才适合通过降尿酸缓慢溶解痛风结节。
　　2. 痛风结节手术治疗
　　手术主要适于慢性痛风石性痛风，通过机械性清除痛风石是一种有效的治疗手段。其方法包括手术直接切除和针刀镜取石，前者适于皮下组织内的较大痛风石，而后者则适于关节内的痛风石。
　　手术治疗可达到的效果
　　手术切除较大的痛风结节，能大幅度降低体内尿酸池。如果所切除痛风结节处于快速增大期时，手术切除可避免皮肤破溃、骨关节和软组织进一步破坏，矫正畸形，改善外观，保留和改善关节功能。
　　手术切除适应症
　　当你痛风石病情满足以下条件时，建议手术：痛风石影响关节功能；痛风石直径＞ 1.5cm或痛风结节破溃和（或）继发感染，伤口经久不愈，或痛风石内容物即将破溃流出；痛风石压迫神经、血管及肌腱；痛风诊断依据不足，需病理活检；为降低体内的尿酸池，控制痛风反复发作；痛风石影响美观。
　　针刀镜——微创取石新方向
　　针刀镜技术是以西医解剖、手术操作为基础，以中医理论为指导的微创诊疗技术，该技术融合了现代医学的电子针镜和传统医学的小针刀及微创外科技术，在诊疗过程中不破坏整体结构，仅有微细组织结构改变，是毫针和开刀手术无法替代的新技术。针刀镜也可以进行痛风石取石，通过液体的冲洗和器械的刨削切割，可以直接清除大量的晶体、痛风石和关节内游离体。
　　主要步骤包括：用手术刀切开皮肤，切口小于0.5cm；平口刀切入关节囊，剥离刀疏通关节通道；微创针刀镜鞘芯扩张通道；将鞘芯插入鞘套，由通道放入体内，调至需观察部位，取出鞘芯，放入内窥镜；接连灌洗液入路通道灌洗；快速逐层清理滑膜及结晶等；缝针、消毒、置药及包扎好伤口。
　　针刀镜技术治疗的主要优势特点包括：
　　①微创操作：所有的微创针镜操作器械和操作方法都以微小切口为基础。与关节镜治疗术式不同，关节镜治疗通常要在手术部位开3个或3个以上通道以方便操作，治疗过程中以剪除或剥削损伤的粘膜、软骨等组织为主，创伤相对较大，恢复时间相对较长；微创针镜在治疗时针对风湿病的特点，切口小于0.5cm，最多开通2个通道，有时一个利用通道也可完成整个诊疗过程，在治疗过程中通过剥离和疏通关节和病变组织及关节腔灌洗，以解除粘连，消除炎症，恢复功能。术中创伤相对较小，术后第2天即可进行功能锻炼；
　　术后膝盖＜0.5cm创口
　　②可视操作：与小针刀或毫针的盲法治疗不同，微创针镜诊疗技术利用影像设备进行可视操作，复杂和危险部位使用操作通道，减少了治疗的危险性、提高了成功率。其治疗部位深入，剥离和疏通彻底也是小针刀和毫针治疗无法比拟的；
　　可视系统下观察到的尿酸盐结晶
　　③简化操作：针刀镜对手术室环境要求相对较低，可采取局部浸润麻醉，不需配专门麻醉师，减少工作流程。操作通道可以兼容多种器械，在一个通道内可以做检查、灌洗、注射、置入、消融等多项操作，将复杂操作简单化；
　　④见效快速：可针对痛风的关节内软骨、滑膜、滑囊等进行操作；也可摘除突出的髓核组织、肥厚的黄韧带及增生组织；还可进行全身多部位的可视介入治疗，也可对无腔隙软组织进行操作，如颈、肩、背、四肢软组织等；也适合处理肘管、腕管等特殊腔隙的疾患。当痛风等出现关节、肌筋局部肿痛时，利用微创针镜进行局部疏通、剥离、灌洗、置药等处理后往往可在短时间内消除症状，迅速解除疾苦，缩短病程；
　　⑤恢复迅速：针刀镜治疗操作时间30分钟左右出血少，在治疗24小时后即可进行功能恢复性活动。
　　术前准备与术后恢复
　　手术治疗是已经出现痛风结节患者不得不面对的一个治疗手段，虽然手术治疗对于痛风来说是＂治标＂，但是也是痛风治疗的一条＂捷径＂，一方面可以快速解决患者症状，另一方面可以一定程度降低体内尿酸池容量。但是痛风、痛风结节的治疗本质还是降尿酸治疗，不管在术前3-7天，还是术后长期一段时间，都需要把血尿酸保持在相对较低的水平。大量痛风石或肾功能减退明显者，优先选择别嘌醇，以抑制黄嘌呤氧化酶使尿酸生成减少，剂量根据血尿酸水平调节。痛风结节的非药物治疗——自律
　　痛风及痛风结节的发病根本原因是体内嘌呤代谢紊乱，体内过多的尿酸沉积于关节；而治疗的核心就是保持低于正常值的尿酸水平，让形成的痛风结节（实际就是尿酸盐结晶）再慢慢溶解入血液，排出体外。
　　除了靠非布司他、苯溴马隆、别嘌醇等药物降尿酸，痛风患者的自律可以在一定程度上帮助降尿酸。
　　1. 饮食自律
　　根据中华医学会内分泌学分会最新发布（2020年1月）的《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南2019》：建议所有高尿酸血症与痛风患者保持健康的生活方式，包括限制酒精及高嘌呤、高果糖饮食的摄入；鼓励奶制品和新鲜蔬菜的摄入及适量饮水；不推荐也不限制豆制品(如豆腐)的摄入。
　　关于高嘌呤食物，很多病友有误区——高嘌呤食物不能吃。但是现在诊疗指南已经变为【限制】嘌呤摄入，意思是高嘌呤食物也可以吃，只是需要计算着量来吃，保证总的嘌呤摄入不超标。有痛风结节的患者，建议每日嘌呤摄入不超过150mg。 除了吃，酒精也是需要严格控制。对于痛风结节患者，除了红酒可以偶尔喝一小杯，其余酒类都不建议碰了。日常还需要保持3000ml的最低饮水量。尝试吃更多的蔬菜与水果，减少肉类摄入，保证营养均衡。
　　2. 运动自律
　　保持定期、适量的运动，可以促进尿酸排泄；但避免剧烈运动和无氧运动，这可使肌肉中三磷酸腺苷分解，向血液里大量释放肌苷和次黄嘌呤，使血尿酸增高。另外，保持健康的体重也会减小关节的负担，利于病情的恢复。
　　3. 作息自律
　　我去年对300例接诊的痛风患者分析发现，45.7%的患者发作前有过疲劳过度，是最高发的诱发因素。所以保持作息规律、避免熬夜、疲劳，给病情恢复提供一个良好环境。
　　痛风，让无数的壮汉闻风丧胆，其实痛风不可怕，特别是在高尿酸血症期，大多数不用治疗，通过自我生活方式调整都可以保持健康；而如果掉以轻心，任其发展成为结节，甚至＂成团＂，那个时候再处理起来就会比较麻烦了，不仅费时费力费钱，还可能让病情变得不可逆转，得不偿失。
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