医学科普得高血压，真是我们的血管出了问题吗？

　　#医生来辟谣#
　　都说血压（动脉血压：是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力）升高有三个原因：1.心血管系统内的血液过度充盈；2.心输出量相对增加；3.外周血管阻力增加。叫＂前有堵截，后有追兵 ＂，血管内的血液遇到前后夹击，血压就上来了！
　　高血压病因
　　前两个原因好理解，后一个原因就有很多误解。
　　所以，有的病人不相信自己真的得了高血压 ，撸起袖子，露出手臂，反问医生：你看我的血管这么好，这么粗，你说我的血管阻力大，哪里来的阻力？
　　他的错误有两个：1.他指的血管是静脉，不是动脉；2.血管的阻力来源不是指的这么粗的血管。
　　其实：我们的大、中动脉是不会对我们的血液循环造成阻碍的 ，出问题的是毛细血管前的细.小动脉 ，比下图的能看见的最小血管还要小。
　　脑血管造影
　　当然，毛细血管减少也可以造成血管高压 的，比如慢阻肺后期，肺动脉高压的形成就是因为肺泡毛细血管的减少。
　　细.小动脉和毛细血管网
　　细.小动脉血管存在平滑肌细胞 ，有丰富的儿茶酚胺类激素（肾上腺素类）、血管紧张素Ⅱ（见链接文章：医学科普：肾上腺疾病之一：原发性醛固酮增多VS高血压）、内皮素、ON等激素受体，也受交感神经的调节，进而调节人体血压，跟大中血管无关。中大血管的增厚、狭窄往往是滞后的、被动的。
　　细.小动脉动脉管壁增厚
　　所以高血压的发病机制更多的是激素相关调控机制出了问题 。而不是血管自身所致。
　　1.高钠 →增加血容量——增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等收缩血管物质的敏感性→升高血压。
　　2.肥胖 ：心脏长时间超负荷→左心室肥厚→收缩压提升。
　　3.大脑皮质的兴奋与抑制失调→皮质下血管收缩中枢的收缩占优势→分泌去甲肾上腺素 →作用于细小动脉平滑肌的儿茶酚胺受体→引起全身细.小动脉的收缩 →血压升高→细.小动脉硬化 →恒定的高血压。
　　4.长期饮酒 →机体儿茶酚胺和皮质激素↑，肾素－血管紧张素与血管加压素、醛固酮作用增强→影响钾－钠和相关离子的正常运转 →细胞中钙离子指数上升→血管收缩力提升，外周阻力加强→血压升高。
　　所以我们的降压药 ：钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、肾上腺素α-受体拮抗剂、β-受体拮抗剂（主要以心脏为靶器官）、利尿剂（对抗高血容量、高钠）才能发挥降压作用。
　　高血压了，血管说：这个锅我不背，我其实是受害者！ 中大血管说：这锅我更背不动，我还在细小动脉的后方！！
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