糖尿病是怎么形成的？糖尿病并不是吃糖吃出来的

　　#糖尿病是怎么形成的#关于糖尿病的病因，有如下：
　　1型糖尿病病
　　发病机制尚不清楚，其主要特征是胰岛β细胞数量显著减少和消失，导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。
　　2型糖尿病
　　目前亦不明确，其显著特征为胰岛素调节葡萄糖代谢的能力下降，伴随胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）。
　　3特殊类型糖尿病是病因学相对明确的糖尿病，如下：
　　胰岛β细胞功能遗传性缺陷： 第12号染色体，肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变（MODY3）；第7 号染色体，葡萄糖激酶(GCK)基因突变（MODY2）；第20 号染色体，肝细胞核因子-4α（HNF-4α）基因突变（MODY1）。
　　胰岛素作用遗传性缺陷： A型胰岛素抵抗；矮妖精貌综合征（leprechaunism）；Rabson-Mendenhall 综合征；脂肪萎缩性糖尿病。
　　胰腺外分泌疾病： 胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他。
　　内分泌疾病： 肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他。
　　药物或化学品所致的糖尿病： Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、γ-干扰素及其他感染、先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。
　　不常见的免疫介导性糖尿病： 僵人(stiff-man)综合征、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素受体抗体及其他。
　　其他与糖尿病相关的遗传综合征： Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、 Wolfram 综 合 征 、 Friedreich 共 济 失 调 、 Hun⁃ tington 舞 蹈 病 、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他 妊娠期糖尿病
　　那么糖尿病和吃糖到底有没有关系呢？
　　胰岛素的病因中并没有提到糖，但是我们平时要爱护自己的身体，防止糖尿病自己找上门。针对遗传以外的因素，我们要注意一下两点，和糖有关的问题。
　　1.吃过过多，如果超过肾脏的负荷（肾糖阈），就会出现尿糖；
　　2.对于那些含糖量高的饮料，因为不需要消化，能很快地吸收入血，导致我们的血糖就像坐过山车一样，这样对我们的胰岛素细胞的刺激，对我们的身体是不利的。