210712胃灼热和胃食管反流病的隐藏原因，你可能忽视了

　　这是胃灼热和胃食管反流病系列文章的第二篇。如果你还没有读过第一篇，我建议你先读一遍。
　　没看过第1篇的朋友，请往前面翻。或者你可以等我把它整理成一个合集。
　　下面开始正文。如果有不明白的地方，欢迎朋友们留言。
　　GERD： 胃食管反流
　　第二部分的内容： 我们一直在问错误的问题 GERD 是由腹内压升高引起的 腹内压升高的两个主要原因 细菌过度生长 + 消化不良的碳水化合物 = 大量的气体！ 其他支持证据 最终评论
　　胃灼热是胃酸过多引起的想法仍然在媒体和公众中流行。
　　但正如在上一篇文章的评论部分指出的那样，任何熟悉科学文献的人都可以告诉你，胃灼热和胃食管反流病不被认为是胃酸过多的疾病。
　　相反，流行的科学理论认为 GERD 是由分隔食道下端和胃的肌肉瓣膜（括约肌）功能障碍引起的。这被称为 下食管瓣膜 或 LES。
　　LES 通常张开很大，以允许吞咽的食物和液体轻松进入胃。除了打嗝，这是LES 应该打开的 唯一 时间。
　　如果 LES 工作正常，我们的胃里有多少酸就无关紧要了。它不会让它回到食道。但如果 LES 出现故障，就像在 GERD 中一样，胃酸会回到食道并损坏其脆弱的内壁。
　　这里是关键点。  胃里有多少酸并不重要。即使是少量也会造成严重的损害。与胃不同，食道内壁没有防酸保护。 我们一直在问错误的问题
　　在Gastroenterology杂志发表的一篇社论中（https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(09)00780-X/fulltext），作者评论道：
　　严重的胃酸抑制治疗胃食管反流病永远不会是理想的，因为胃酸分泌不是主要的潜在缺陷。
　　我完全同意。
　　几十年来，医疗机构一直将注意力集中在如何减少胃灼热和 GERD 患者的胃酸分泌上，尽管众所周知这些情况不是由胃酸过多引起的。
　　相反，研究人员应该问的问题是，＂是什么导致 LES 出现故障？＂既然普遍认为这是产生 GERD 症状的潜在机制，那么将我们的努力集中在这里难道没有意义吗？这正是我们在本文中要做的。
　　GERD 是由腹内压升高引起的
　　文献中普遍认为 GERD 是由腹内压 (IAP) 增加引起的。
　　当压力导致胃胀气（胃胀气）将胃内容物（包括酸）通过 LES 推入食道时，就会发生酸反流。按照目前的想法，导致这种情况的因素包括暴饮暴食、肥胖、饭后弯腰、饭后躺下、吃辛辣或油腻的食物。
　　例如，几项研究表明肥胖与 GERD 之间存在关联，胃肠病学的一篇论文得出结论，腹内压增加是致病机制。
　　https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(07)01843-4/abstract
　　https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10378622/
　　虽然我同意所有目前公认的因素都起作用，但我不认为它们是 GERD 中腹内压增加的主要原因。
　　腹内压升高的两个主要原因
　　微生物学家 Norm Robillard 博士在他的优秀著作 Heartburn Cured 中认为，
　　碳水化合物吸收不良会导致细菌过度生长，从而导致 IAP，从而导致反流。
　　Robillard 博士提出了一个强有力的案例，即碳水化合物吸收不良在 IAP 中起着重要作用，我同意。但是当我研究这个问题时，我不禁要问：首先是什么可能导致碳水化合物吸收不良，在碳水化合物吸收不良之前是否还有其他细菌过度生长的原因？我相信这两个问题的唯一答案是低胃酸。低胃酸会导致细菌过度生长（与碳水化合物摄入无关）和碳水化合物吸收不良，如下所述。简而言之，该过程如下所示：
　　让我们依次看看每个步骤。1. 低胃酸导致细菌过度生长
　　正如我在下一篇文章中所解释的，胃酸的主要作用之一是抑制细菌过度生长。在 pH 值为 3 或更低（胃的正常 pH 值）时，大多数细菌的存活时间不能超过 15 分钟。但是当胃酸不足并且胃的pH值上升到5以上时，细菌就会开始繁殖。无法产生胃酸的胃泌素基因敲除小鼠患有细菌过度生长以及肠道炎症、损伤和癌前息肉。
　　也有充分证据表明，抑酸药物会促进细菌过度生长。长期使用 Prilosec 是最有效的抑酸药物之一，可将胃中盐酸 (HCL) 的分泌减少到接近于零。在一项试验中，30 名 GERD 患者接受了高剂量的 Prilosec（40 克/天）治疗至少 3 个月。30 名接受 Prilosec 治疗的人中有 11 人出现了明显的细菌过度生长，而对照组的 10 人中只有 1 人出现了明显的细菌过度生长。
　　https://chriskresser.com/what-everybody-ought-to-know-but-doesnt-about-heartburn-gerd/
　　2. 低胃酸导致碳水化合物消化不良
　　胃酸 (HCL) 通过刺激胰酶释放到小肠中来支持碳水化合物的消化和吸收。如果胃的酸碱度太高（由于胃酸不足），胰酶不会分泌，碳水化合物也不会被正确分解。
　　细菌过度生长 + 消化不良的碳水化合物 =  大量气体！
　　在 Heartburn Cured中，
　　罗比拉德博士指出，虽然微生物能够代谢蛋白质甚至脂肪，但它们首选的能量来源是碳水化合物。没有被适当消化的碳水化合物的发酵会产生气体。由此产生的气体会增加腹内压，这是胃酸反流和 GERD 背后的驱动力。罗比拉德博士的书中：
　　根据苏亚雷斯和莱维特 (17) 的说法，一天内 30 克无法吸收的碳水化合物会产生超过 10,000 毫升（10 升）的氢气。那是大量的气体！
　　当胃酸充足，碳水化合物适量食用时，它们会被适当分解成葡萄糖，并在被微生物发酵之前迅速被小肠吸收。然而，如果胃酸不足和/或碳水化合物摄入过多，一些碳水化合物将无法吸收并可供肠道微生物发酵。
　　其他支持证据
　　Robillard 博士还认为，如果碳水化合物微生物发酵产生的气体会导致胃酸倒流，我们可能希望可以通过以下任一方法治疗胃酸倒流：减少细菌过度生长，或减少碳水化合物的摄入。
　　他指出两项研究证明了这一点。在 Pehl 的一项研究中，使用红霉素（一种抗生素）可显着减少食管反流。
　　在 Pennathur 的另一项研究中，红霉素增强了胃酸反流患者有缺陷的下食管括约肌。 据我所知，只进行了两次小型试验来测试碳水化合物限制对 GERD 的影响。两者都有积极的结果。一个小型病例系列显示，在开始极低碳水化合物饮食的肥胖个体中，GERD 症状几乎立即得到显着解决。
　　最近的一项研究发现，极低碳水化合物饮食可减少远端食道酸暴露并改善 GERD 的症状。也许最重要的是，改善的程度与使用质子泵抑制剂（抑酸药物）治疗所报道的相似。
　　一些研究人员现在认为肠易激综合征（IBS）是由小肠细菌过度生长（SIBO）引起的。
　　2002 年在洛杉矶胃肠动力中心进行的一项研究发现，71% 的 GERD 患者的 IBS 检测呈阳性——是接受检查的非 GERD 患者的两倍。
　　GERD 患者 IBS 的高患病率加上对细菌过度生长导致 IBS 的认识是另一条证据表明细菌过度生长也是 GERD 的致病因素。
　　最终评论
　　总而言之，低胃酸会导致肠道细菌过度生长，进而导致碳水化合物吸收不良（由于胰酶分泌减少）。正如 Robillard 博士所指出的，碳水化合物的吸收不良会增加腹内压并导致 GERD。
　　减少细菌负荷和限制碳水化合物摄入量都已被证明可以大大改善，在某些情况下可以完全治愈胃酸倒流和胃食管反流病。
　　这放在以后再具体讲解。
　　Robillard 博士和我的不同之处在于，我认为低胃酸是 GERD 的主要问题，而碳水化合物吸收不良则是次要问题。
　　我确实认为蛋白质的不当消化实际上会导致胃食管反流病，而 Robillard 博士在他的书中指出，蛋白质的腐败更可能导致肠胃胀气。
　　在大多数情况下可能是这样，但我在我的实践中看到过几位采用极低碳水化合物饮食的患者仍然会出现胃灼热，这在恢复适当的胃酸分泌后会有所改善（我们在本系列的另一篇文章中对此进行了介绍）。
　　在本系列的第三部分中，我讨论了 GERD 和幽门螺杆菌 之间的联系，以及进一步的证据支持 GERD 是由细菌过度生长引起的理论。
　　欢迎继续阅读！