解密诱发桥本氏病的罪魁祸首,两种方法轻松告别桥本病
桥本甲状腺炎起病隐匿,发展缓慢,病程较长。是一种最常见的慢性的自身免疫性甲状腺炎症,也是引发甲状腺肿、甲状腺功能减退的最常见的病因。好发于30~50岁女性人群,数据指出,全世界有13.8%-38%的人都患有桥本氏甲状腺炎,男女比例可达1:5~10。
桥本甲状腺炎(HT)的确切病因尚未阐明,通常认为由遗传、免疫及环境因素相互作用而发病。与可导致甲亢的Graves病一样,同为器官(甲状腺)特异性自身免疫疾病。
桥本氏甲状腺炎患者,为什么抗体非常高?
很多有桥本氏甲状腺炎患者,在患病后治疗期间,甲功报告中2个抗体:甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体普遍存在数值非常高。临床上经常有人询问:抗体水平升高有什么意义?治疗目标是纠正甲功异常还是让抗体转阴?临床有哪些办法可以降低抗体水平?下面我们就来谈谈这方面的问题。
这两种抗体指标越高,就说明流到血清中的甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶越多。抗体的指标,很直观的反映出甲状腺受到破坏的程度。抗体越高,炎症破坏甲状腺破坏程度越高。
当甲状腺滤泡被破坏达到一定程度之后,合成、储存、分泌的甲状腺激素,无法达到正常水平的时候,就出现甲减了。
导致桥本甲状腺炎免疫力低下的病因
桥本甲状腺炎(HT)的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏,导致甲状腺激素分泌不足,未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能,代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时,提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。
究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体?目前认为由于免疫耐受性遭受破坏所致,归纳起来有两点:
一是靶器官因某种原因引起抗原性改变,使自已变成"非己"而加以排斥;
二是免疫活性细胞发生突变,抑制T细胞减少,B细胞失去抑制而更活跃,产生过量的抗体。当抗体抗原结合时,形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面,K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用,激活后释出细胞毒,造成甲状腺细胞的破坏。
诱发桥本氏病的因素
遗传易感性
HT是一种多基因遗传疾病。人类白细胞抗原(HLA)相关基因是最早被确认的易感基因,其对HT影响最明显;还有多种基因可能与其发病相关。
非遗传风险因素
l 碘及含碘药物:这是导致本病发生发展的重要环境因素,碘过量摄入时,本病的发病率显著增加。
l 辐射:暴露于过量环境辐射的人更容易患此病。
l 感染:一些细菌或病毒感染可能会诱发HT。
l 硒缺乏:硒与甲状腺疾病关系密切,参与甲状腺激素的合成、活化和代谢过程,补充硒有助于降低机体血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平。硒缺乏会影响机体的免疫功能。
桥本式病的危害
1、具有遗传性:桥本氏病有明显的遗传倾向,往往其近亲属也会患病,如其子女,或其父母,或其同胞姐妹等。
2、并发甲亢:部分桥本氏患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状,如心悸、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等。
3、导致甲减:桥本氏病是一种自身免疫性疾病,其病理变化主要是甲状腺组织的淋巴细胞浸润,使甲状腺组织受到破坏,随着病情的进一步发展,可能最终发展为甲状腺功能减退,出现怕冷、浮肿、食欲不振、大便秘结及皮肤粗糙等。
4、其他甲状腺疾病:随着病程发展桥本氏患者可能出现甲状腺肿、或者是甲状腺结节。压迫患者咽喉部,导致患者呼吸不畅、声音嘶哑、咽喉部不适,吞咽困难。
5、精神神经系统症状:轻者出现记忆力、计算力、理解力和注意力减退。重者可表现为痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。
6、皮肤改变:颜面虚 肿、表情呆板、鼻/唇增厚,毛发干燥稀疏,指甲厚而脆、表面常有裂纹。
7、合并恶性贫血:桥本氏病是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎,患者机体的免疫系统发生紊乱,这一疾病会导致自身的组织器官遭到破坏,会引起患者恶性贫血及引发多种并发症。
8、心脏疾病:部分患者会出现了心脏扩大,心包积液,心率减慢、心输出量减少、冠心病等心脏疾病。
怎样有效治疗桥本氏甲状腺炎?
第一种方法——免疫介入疗法治疗:
是由全身免疫系统,到局部甲状腺滤泡细胞,全面实现修复平衡,既能达到快速修复甲状腺滤泡、消除症状,稳定甲功指标,更可以恢复自身对甲状腺激素水平的调节,摆脱药物依赖,能够从根本上治愈桥本氏甲状腺炎的方法!
第一种方法——中医中药进行辨证论治:
通过中医中药进行治疗也是最好的方法。发挥多层次、多环节、多靶点的综合调节作用,从整体调节机体脏腑、经络、阴阳、气血功能,可对全身状况进行系统的调理,经过1-2个疗程就可以缓解身体不适的症状,提高自身免疫力,如果有结节的桥本患者还可以起到软坚散结控制结节发展的作用!
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