《英国癌症杂志》发表的一项新研究显示，一个人患癌症的风险受到DNA中不编码蛋白质区域的基因变异的影响，该变异此前被称为＂垃圾DNA＂。
　　这项新的研究表明，遗传性癌症的风险不仅受到关键癌症基因突变的影响，也受到控制这些基因表达的DNA变异的影响。
　　为何有些人会罹患癌症，而有些人不会？一个国际性研究团队领导的这项研究提供了新的思路。了解非编码DNA如何影响这种疾病的进展，未来有望改善对癌症风险的基因筛查。在未来，可能会出现新的预防策略或早筛手段，帮助医生更早地诊断出这种疾病，提高治疗成功率。
　　研究人员调查了非编码DNA片段中的846种遗传变化，这些遗传变化被先前的研究确定为与癌症风险相关。这些单核苷酸多态性（SNP）在人类基因组中的特定位置，人与人之间遗传密码的字母都不同。
　　与罕见的编码DNA突变（例如BRCA）不同，这种突变会显著增加人患癌症的风险，而非编码SNP在人群中相对普遍，但也会略微增加患癌的风险。
　　研究小组分析了特定SNP的存在与特定基因表达之间是否存在相关性。他们总共研究了13种不同身体组织中的600万个遗传变异。
　　他们发现，调节癌基因和抑癌基因表达的区域变异会影响癌症风险。研究还显示，这些具有致癌风险的SNP往往位于调节免疫系统和组织特定过程的区域中，从而突显了这些细胞过程对癌症发展的重要性。
　　哈佛大学研究首席研究员John Quackenbush教授说：＂我们的结果表明，微小的基因变异共同起作用，巧妙地改变了致癌基因的活性。我们希望用这种方法，有一天可以通过帮助识别癌症和其他复杂疾病的风险人群。＂
　　研究人员的下一步将是开发AI模型，以更好地预测癌症风险。他们还希望找到＂控制中心＂，控制与癌症发展相关的许多基因的表达，从而成为新的癌症治疗的目标。
　　英国癌症研究中心的高级研究信息经理Emily Farthing博士说：＂虽然微小的遗传变化只会对癌症风险产生很小的影响，但这项研究中分析出的变异，在人群中非常普遍。这可以开始解释个体和家庭之间癌症发病率的某些差异，而这些差异不能仅通过常见的癌症风险基因或生活方式因素来解释。＂

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