肥胖真能降低死亡风险吗？肥胖与健康，到底是啥关系？

　　有句谚语，事物总有不同的侧面。还有1种流行的说法，如果关闭了1扇门，就会开启1扇窗。有关肥胖与健康关系的研究，近期内，再次掀起风波。甚至产生了肥胖可以保命的见解。这些议论，仅仅是茶杯里的口水，还是来自科学研究的发现呢？应该如何看待这些背道而驰的结论呢？咱们现在就来解读其中的要点。
　　有关肥胖与健康的关系，目前的主流观点，是将肥胖定义为1种慢性疾病，而且认为，肥胖是许多疾病的危险因素，包括心血管疾病、糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征、代谢性疾病、内分泌疾病、癌症、心理障碍等。因此，学者们呼吁大家，将体重控制在合理的范围，有时，还将减肥作为某些疾病的辅助治疗或预防手段，比如，2型糖尿病的预防和血糖控制。但是，不同的研究，也时常得出相反的结论，比如，有些研究发现，超重或肥胖的患者，心血管疾病的预后反而好于体重过轻或正常者。这就是所谓的肥胖悖论。
　　肥胖悖论的提出，最早始于1999年。当时，美国密西西比大学的研究团队，在处理研究数据的时候，意外发现，超重或肥胖的血液透析者，生存优势超过那些体重正常的患者。这种现象，被描述为肥胖生存悖论。其后20年间的研究陆续发现，这种现象不仅发生在肾功能衰竭的患者中，而且，在心血管疾病患者中，也有类似表现。比如，2016年，《㺯国心脏协会杂志》发表的论文指出，肥胖，虽然是心力衰竭发生的独立风险因子，但是，肥胖反而与较低的死亡率相关，这种情况，被称为心力衰竭患者的肥胖悖论。
　　肥胖悖论，最近，再次掀起争议风波。最新1期的顶级权威杂志《细胞》，发表了哈佛医学院研究团队的论文，研究者声称，发现了1项对癌症免疫疗法有重大影响的新机制。其中的主要结论是，高脂饮食会导致癌细胞改变新陈代谢，增加脂肪消耗；癌细胞在竞争中胜过免疫细胞，削弱了肿瘤内的免疫功能；重新调控新陈代谢，可以阻止癌细胞发展，增强抗肿瘤的免疫力；因此，可以借助癌症代谢机制，改善免疫疗法的策略。
　　研究者发现，高脂饮食的动物，肿瘤生长更快，因为，癌细胞会响应脂肪的增加，并且重新编程代谢过程，从而更好地吞噬富含能量的脂肪分子，剥夺免疫细胞的燃料，加速肿瘤生长。但是，这样的癌症细胞，更容易被免疫系统识别，引发免疫反应，激活CD8+T细胞的活性，从而杀死癌细胞。这种现象，有点类似把猪养肥了再杀的情形。就像童话故事里讲的那样，看到养猪的主人出去买粉条，肥猪们就开始瑟瑟发抖。
　　研究者根据试验结果，提出了1个明显的悖论。在肥胖动物中，身体的其他部分富含脂肪酸，肿瘤的微环境中却缺乏关键的游离脂肪酸，而脂肪酸是主要的细胞燃料来源。根据这些线索，研究者绘制了1份有关肿瘤中不同细胞类型的代谢图谱，并且认为，CD8+T细胞是有前途的癌症精确治疗靶点，可以根据这些原理来设计疫苗和细胞疗法。但是，这些研究仍处在探索阶段，而且，需要通过精细的调节，比如，定向调节肿瘤组织内的脂肪酸水平及其代谢。因此，这些结论，并不适用于普通群众的健康指引。
　　肥胖悖论的争议，还体现在2型糖尿病的防治方面。虽然，肥胖被确定为2型糖尿病的最主要风险因素，然而，近年来的研究却发现，正常体重人群的糖尿病患者死亡率，可能是那些超重或肥胖糖尿病患者的2倍。这种现象，被称为糖尿病患者肥胖悖论。但是，2018年，美国学者通过对10项涉及19万多名受试者的研究数据分析，认为，肥胖悖论，是由于肥胖患者发病早，所以生存时间显得更长。总体而言，肥胖男性的总生存期缩短近2年；极度肥胖者，缩短6年；肥胖女性的总生存期缩短3.4年；极度肥胖女性缩短6年。因此，控制体重，仍然是防治某些疾病的重要措施，不应被个别研究的观点误导，将自己的健康带入歧途。一句话，减肥要抓紧，而且要坚持。
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