医学科普肾上腺疾病之一原发性醛固酮增多VS高血压

　　肾上腺 位于双肾上方，像给肾脏戴的一个帽子，两个共约30g，是对小兄弟 。 它可不是为肾脏遮风挡雨的，而是一个很重要的内分泌器官 ，交感神经参与它的激素分泌（不是唯一）。
　　肾脏及肾上腺
　　肾上腺分为皮质和髓质。
　　1.皮质 主要分泌 三种激素 ：
　　束状带—— 糖皮质激素 （调节代谢水平：葡萄糖、蛋白质、脂肪；调节钠钾及水的排泄，过多叫库兴综合征，过少叫Addison病〈低代谢、皮肤发黑〉）；分泌受 促肾上腺皮质激素（ACTH） 的调节。（ACTH是垂体分泌，控制垂体分泌它的是 下丘脑促皮质素释放激素 （CRH））。是不是很绕？所以不要学医[呲牙]！
　　显微镜下肾上腺细胞
　　网状带—— 少量性激素 (男女都会分泌两种， 睾酮、雌激素 )，在卵巢和睾丸面前只是个弟弟，可以忽略；
　　球状带—— 醛固酮 （调节肾脏对钠、钾的重吸收：保钠、排钾，进而升高血压，受到 肾素、血管紧张素 的调节，不太受促肾上腺皮质激素（ACTH）的调节）。肾素、血管紧张素的分泌受到 神经肾上腺能系统 （交感神经）调节。
　　皮质激素
　　2. 髓质 主要分泌：儿茶酚胺类激素激素（儿茶酚、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素）。它们是体内 非常重要的调节血压、心率、钠钾离子排泄 等（下次讲）。
　　儿茶酚胺类激素
　　肾上腺激素分泌的调控机制
　　肾上腺激素的调整
　　主角来了：
　　一、原发醛固酮增多症（PA） ：肾上腺皮质分泌的醛固酮增多，导致水钠潴留、血容量增多，肾素、血管紧张素系统受到抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合症。
　　主要表现：
　　高血压：容易出现难治性高血压 ，血压难以控制；头疼、乏力、视力下降；相比于原发性高血压，原发性醛固酮增多症所致的高血压往往更高，可能导致广泛小动脉管壁增生、洋葱皮样坏死，出现恶性高血压 ，造成心肌梗塞、短时间内出现肾衰竭、眼底出血导致失眠、颅内出血 等严重后果，因此需要早发现、早治疗。
　　低血钾 、肌无力、肌麻痹：可能在血压升高后的3到4年出现，也可能不再出现 ，只有9%-37%的患者会出现低血钾。
　　肾浓缩功能障碍，表现为多尿、夜尿增多、烦渴、尿比重低 ；碱中毒 ：细胞内Na+ 与H+ 增加，细胞内ph值下降，细胞外液中的H+减少，同时伴有Mg2+ 和Ca2+ 浓度降低；
　　发病原因： 可为肾上腺皮脂腺瘤(APA），约占原醛71%；皮质腺癌（APC）：为恶性，约占1%；特发性肾上腺皮质增生（IHA）：约占32%；糖皮质激素可抑制的原醛症(GRA) ：<1%为家族显性遗传性疾病。
　　肾上腺病腺瘤：非功能性（较大）和功能性（Cushing、 Conn、性激素）
　　诊断要点：
　　（1）有自发性低血钾，或低血钾与高尿钾并存。
　　（2）站立位血浆肾素活性低于2.46mol/(L.h)。
　　（3）站立位血浆醛固酮浓度/血浆肾素活性比值超过20。
　　确诊试验 ：醛固酮抑制试验、氯化钠抑制试验、肾素或醛固酮刺激试验。干扰因素较多：如β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药等可引起假阳性 结果，ACEI、ARB、CCB等药物可能引起假阴性 结果；因此，在筛查前均应排除相关干扰因素，筛查结果才有意义。
　　影像学：肾上腺B超；肾上腺CT、MRI 。
　　治疗药物：降压、拮抗醛固酮、补钾。
　　螺内酯 ：拮抗醛固酮的作用效应，起到排钠、潴钾和降压的作用。不抑制醛固酮的分泌，作为术前准备可降低手术的风险。
　　血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) ：与螺内酯联用，有协同作用又能迅速纠正低钾血症。
　　钙离子通道阻滞剂降压药 ：与螺内酯联用，恢复血钾和血压。
　　重点在手术治疗：
　　肾上腺皮质腺瘤挖除术（腹腔镜下）；肾上腺切除或肾上腺次全切除；
　　肾上腺瘤
　　肾上腺，这个小器官竟然有这么多玄机！重要的是了解它，万一遇到相关的疾病，能够正确识别、治疗，避免严重后果的发生。
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