摘要：11月15日出版的《免疫学》（JournalofImmunology）杂志报道，1型糖尿病患者T淋巴细胞特异性地缺乏p56酪氨酸激酶的表达。（JImmunol2000；165：58745883）
　　WESTPORT，CT，11月29日（路透社医学新闻）这项研究的作者是法国马赛免疫学中心的PhilippeNaquet博士及其同事。他们解释说，对于一些1型糖尿病患者，其T淋巴细胞接受TCRCD3介导的活化信号后仅发生低水平的增殖反应，细胞因子的产量也较少。有多个实验研究结果提示，糖尿病的发生与T细胞的这种缺陷有关。
　　为了寻找T淋巴细胞低反应性的原因，研究人员使用一种通用的蛋白酪氨酸磷酸化检测方法，对38例有T细胞活化缺陷的1型糖尿病患者进行了研究。结果显示，59的患者CD3多肽（CD3）不能被有效磷酸化，而对照组仅为9。
　　CD3链依靠核受体相关的p56（lck）激酶而被磷酸化。检测10位患者及9位对照者发现，患者中p56（lck）蛋白减少了2倍。事实上，这些患者T淋巴细胞的低反应性与相应的p56（lck）水平呈正相关。
　　“总而言之，我们的结果支持该假设，即1型糖尿病患者T淋巴细胞低反应性的主要原因是膜结合性、TCRCD3相关性p56（lck）蛋白活性的降低。”研究人员还认为，“如果要证实这个假设，那还需要进行更精确的实验，但是，目前可以肯定的是，与T淋巴细胞活化受损相关的src激酶表达量的减少和人类1型糖尿病的发展直接相关。

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