尿酸升高就是痛风?高尿酸血症和痛风有何区别?
高尿酸血症与痛风是困扰很多现代人的问题,也属于众多被认为"富贵病"、"吃出来的病"之一。
在以前,痛风的发病人群男性患者占99%,发病年龄几乎都是40岁以后,50岁以上居多。上世纪医学界得出的结论是:"痛风是多发于中、老年的疾病。"
但是近些年,痛风的发病日益年轻化,目前,30~40岁是高发期,20岁高尿酸血症的患者已经十分普遍,女性患者比例占10%。从青年到中年,痛风都表现出数量增加的趋势。而且痛风及其伴发疾病越来越多的开始威胁人们的生命。
尿酸升高≠痛风
我血尿酸500多μmol/L(正常范围一般是男性<420μmol/L,女性<360μmol/L),但为何没有出现痛风症状?为何我血尿酸500多的时候不疼,后来疼的时候查尿酸才400多?
带着这个问题,我们先来看两张图:
由上图可以清晰的看到尿酸的产生,是由嘌呤在体内氧化产生,而嘌呤的来源主要有两大途径,一是经食物摄入,二是由人体自身合成产生(主要途径) 。
部分尿酸以成盐的形式溶解在血液中,溶解度较低,一般在350-400左右。
溶解不了的尿酸盐析出结晶,结晶会沉积在骨关节中,引发关节炎和关节变形。
血液中的尿酸可排出体外,肾脏为主要排泄通道,肠道也会排泄一部分。 血尿酸降低后,身体其他部位沉积的尿酸结晶也可溶解至血液中。血液中的尿酸盐和身体其他部位沉积的尿酸结晶呈动态平衡。
血尿酸超过正常范围,此时尿酸盐可能超过血液溶解度,尿酸结晶向骨关节等部位沉积,但初发者尿酸结晶沉积量不多,尚未达到引发关节炎、关节变形的程度,所以暂时没有明显症状。这种情况多见于年轻、初发高尿酸血症人群。
当尿酸盐沉积发生骨关节炎,此时血液中尿酸浓度不一定很高,有的关节炎发作时抽血查尿酸,甚至会发现尿酸在正常范围内。所以关节炎发作时血尿酸正常,并不能排除是痛风发作。
高尿酸血症的成因
高尿酸血症是痛风的病因,而高尿酸血症的病因至今仍未完全阐明,这也就是如今医学并不能做到预防和治愈高尿酸血症的原因。
高尿酸血症一般被认为是"富贵病"、"吃出来的病",但很多人可能会纳闷:我并不经常吃所谓的高嘌呤食物,为什么我的尿酸还是高?在查出高尿酸血症之后,我严格忌口,从不碰高嘌呤食物,可为何尿酸还是降不下来?
(1)嘌呤来源增加:
从食物中摄入嘌呤过多或自身合成过多,均会导致嘌呤来源增加。当人体出现次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷(HPRT缺陷)时会导致嘌呤合成增加,此外,人体中嘌呤是时时刻刻都在合成的,即使从食物中完全不摄入嘌呤,人体内也有嘌呤产生。一般认为即使最严格地控制食物中嘌呤的摄入,血尿酸水平也最多下降20-30%。(这里是说仅仅食物控制不够,不是说不需要控制食物)
(2)尿酸排泄减少:
很大一部分高尿酸血症者其实是由于尿酸排泄减少导致血尿酸升高。高尿酸血症者如欲鉴别是否尿酸排泄减少,可以到医院做尿酸检查来确定。
关于尿排泄尿酸减少的原因,至今仍未完全明确,但学界普遍认为除外肾脏原发疾病或者药物等因素的影响,尿酸排泄减少与代谢综合征、胰岛素抵抗等因素有关。文献认为代谢综合征、胰岛素抵抗等因素可导致一系列疾病发生风险升高:包括高尿酸血症、2型糖尿病、动脉粥样硬化和心脏疾患、睡眠呼吸暂停综合征等等。而胰岛素抵抗、代谢综合征又与生活方式、遗传基因等息息相关。
这也就是高尿酸血症更容易找上"胖子"、"生活方式不健康的人"的原因,即使他们控制饮食,往往还是不能避免高尿酸血症的侵扰。
(3)其他病因:
肾脏疾患导致肾功能下降时,尿酸排泄也会减少,此外一些药物可能影响尿酸排泄,引起尿酸升高,比如阿司匹林、吡嗪酰胺(抗结核药物)、利尿药、一些弱酸性药物等。
高尿酸血症和痛风,其实都是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征的两种状态,也是两种连续的病程。
高尿酸血症: 无论男性还是女性,非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L(成年人,不分男女),称之为高尿酸血症。
它与痛风密切相关,并且是糖尿病、代谢综合征、血脂异常、慢性 肾脏病和脑卒中等疾病发生的独立危险因素。
痛风: 血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度,在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积,诱发局部炎症反应和组织破坏,即痛风。
简单的说,就是高尿酸血症人群出现了相关症状。常表现为急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石等,重者可出现关节残疾和肾功能不全。严重者可出现关节破坏、肾功能受损,也常伴发代谢综合征的其他表现,如腹型肥胖、血脂异常、2型糖尿病及心血管疾病等。
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本文审稿专家
李辉 三甲医院 内科副主任医师
20年执业经验
美国功能医学学院(CIM)
美国临床营养委员会(ACBN)
认证美国临床营养师(在读)
日本分子矫正学学会会员
高级健康管理师
公共营养师一级
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