探秘偏头痛的发病机制，应对多风季节偏头痛的高发

　　偏头痛是一种具有多种神经系统和非神经系统表现的普遍的、慢性的、多因素机能紊乱综合征，属众多头痛类型中的＂大户＂。
　　偏头痛的发病机制历经了多种学说，首先是血管源学说，1963年由wolff提出，认为先兆期是由于脑内血管收缩（造成短暂性脑缺血）引起，头痛期由于脑外血管扩张（牵引了血管壁上的神经纤维末梢的伤害性感受器）引起。
　　1990年Olsen进一步发展了血管源学说，他提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不
　　同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，视觉皮质的神经元对缺血最敏感，因此
　　视觉先兆最先出现，然后再逐渐出现手指发麻等其他症状。
　　代表学说为Leao等的皮质扩散性抑制学说，CSD是指各种因素刺激大脑皮质后出现的由刺激部位向周围组织波浪式扩散的皮质电活动的抑制，在典型偏头痛发作中闪光暗点常从视野中央开始，随后逐渐变大并向周围颞部蔓延；许多躯体先兆症状也有类似缓慢进展的特征性表现。
　　三叉神经血管学说 关于头痛信号的转换和调节，三叉神经血管系统被认为是另一个偏头痛相关中心，是目前解释偏头痛发病机制的主流学说。
　　该学说将神经、血管和神经介质三者结合起来，并统一于三叉神经血管系统中，认为偏头痛患者三叉神经血管系统有缺陷，分布于硬脑膜血管的三叉神经在受到理化刺激后，释放某些神经肽，如降钙素基因相关肽（calcitonlin gene related peplide，CGRP），使脑血管过渡扩张，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，导致头痛发生。
　　偏头痛源于脑干通路的紊乱，该脑干通路正常是调节感觉神经元正常输入功能的。疼痛的关键通路是来自脑脊膜血管的三叉神经血管信号的输入，信号接着传入三叉神经节和在三叉神经颈的的二级神经元突触。这些神经元信号，反过来，投射进入quinto丘脑通道，在脑干交叉，和丘脑的神经元形成突触。反射连接上催涎核，脑桥间的神经元，然后通过腭、耳和颈动脉神经节调节，从颅内副交感神经流出。这种三叉神经自动反射现象在正常人中可见，但是在比如丛集性头痛和阵发性头痛等三叉神经-头痛类患者这种现象更为常见。在偏头痛患者脑部也可能活跃。大脑影像资料显示三叉神经血管伤害性感觉神经元的输入来源于背脊核、基底蓝斑核和中缝放大核。
　　因此，应对偏头痛的根本措施就是阻断疼痛信号的传导以及切断疼痛源物质的产生。