缺少运动会导致骨质疏松吗？

　　原创：潘兆丰医生
　　审核：广州中医药大学第一附属医院 王海彬教授
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　　骨质疏松症是一种以骨组织微观结构退化和骨量减少为特点，导致骨脆性增加和易于骨折的常见代谢性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性两种，原发性的骨质疏松症主要发生于年龄增长或绝经后，而继发性骨质疏松与多种原因有关，如生活方式、全身病理(如糖尿病、甲状腺功能减退)、长期药物治疗(如糖皮质激素)等。随着人口老龄化的日趋严重，骨质疏松症的发病率逐年升高，骨量减少和骨微结构的破坏使得骨质疏松症患者在意外中更容易发生骨折，严重影响患者的生活质量和生命安全，同时也给社会和家庭带来了沉重负担。
　　目前，人们对骨质疏松的认识更加深入，不少步入中老年期的朋友选择使用钙、维生素D和其他营养因子来预防或减缓骨质疏松的发展，并且选择减少活动来降低意外骨折的风险。那么，减少活动对骨质疏松患者来说真的是最好的选择吗？现代研究给出了这样的答复：缺少运动可以通过表观遗传途径加重你的骨质疏松表现。
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　　运动是如何通过表观遗传机制影响骨质疏松症进程的呢？我们先来说说什么是表观遗传机制。表观遗传是在不改变核酸序列的情况下，使基因表达发生可遗传变化，以DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA3种方式为主。而与基因突变有所不同的是，表观遗传的改变具有可逆性。运动作为外源性刺激，可充当环境表观遗传调制器，在不影响 DNA 编码的前提下，通过直接或间接作用于骨组织细胞，发挥提升骨量、骨密度，改善骨强度等骨骼机械性能的功能。世界上存在许多起基因组一致的同卵双生子，他们在不同环境下呈现出身高及骨健康状况差异也可能是表观遗传的作用。
　　功能性身体活动所产生的机械应力可以被看作为一个有效的表观遗传影响因素，在经过细胞内信号通路的转换后，形成相应的生化信号，继而调节骨骼形态以适应先前的功能性机械应力。缺乏身体锻炼或久坐不动的生活方式会增加人体罹患骨代谢性疾病的风险。适当的体育运动益于骨骼强健，这一点在长期接受冲击性机械刺激训练的运动员的骨密度含量显著高于常人中得以验证。普通人群即使无法通过运动达到高水平的骨密度值，运动也会从表观遗传层面对不同性别、年龄段群体各组织的DNA甲基化程度产生显著效应，尤以40岁以上人群最为明显。
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　　细胞内有多种受压力调控的细胞因子，机械敏感型因子miR-103a便是其中一种。在失去力学刺激的状态下，miR-103a 的过表达将严重降低成骨分化主要转录因子Runx2含量，Runx2是促进成骨细胞分化和骨沉积的重要细胞因子，Runx2的含量降低是骨质疏松症发生的重要原因之一。
　　可见，适当的运动对骨质疏松症的治疗是有积极作用的。我们建议患者在服用药物干预的同时辅以规律、适度、安全的运动，在做好保护措施的情况下通过运动提升骨骼和肌肉的抗打击能力，在步入中老年期的路上，依然需要保持一颗年轻活跃的心。对于中重度或高龄的患者，我们建议要在医生指导下进行康复训练，盲目的运动会增加这部分患者骨折的风险，反而得不偿失。