肝硬化： ＂乙型病毒性肝炎 ＂最常见(病因)
　　1、发病机制：
　　①广泛肝细胞变性、坏死肝小叶纤维支架塌陷；
　　②不规则结节状肝细胞团（小结节最常见）；
　　③假小叶形成（组织学改变，诊断金标准：肝穿刺活组织检查）；
　　④门脉高压：脾大、侧支循环的建立和开放（特征性意义）、腹水（最突出的临床表现，发生机制为：阻力增加+血流量增多）。
　　2、腹腔积液检查：漏出液 。
　　①合并自发性腹膜炎：漏出液与渗出液之间。
　　②合并结核性腹膜炎：淋巴细胞为主，渗出液。
　　③肝癌：血性。
　　3、X线：
　　①食管静脉曲张 ：虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；
　　②胃底静脉曲张 ：菊花样充盈缺损。
　　肝硬化腹水形成是＂门静脉高压＂和＂肝功能减退＂共同作用的结果。为漏出液 。
　　4、并发症：
　　①上消化道出血 （最常见 ），原因：食管静脉曲张破裂、消化性溃疡、门脉高压性胃病；
　　②肝性脑病 （最严重、最常见死亡原因 ）；
　　③感染；
　　④原发性肝癌；
　　⑤电解质和酸碱平衡紊乱；
　　⑥肝肾综合征（功能性肾衰）；
　　⑦肝肺综合症。
　　5、肝硬化的利尿 治疗：理想的利尿效果为每天体重减轻0.3-0.5kg（无水肿者 ）或0.8-1kg（有下肢水肿者 ），过快的利尿会导致水电解质紊乱，严重者诱发肝性脑病和肝肾综合征。
　　6、肝硬化内分泌失调 的表现：男性病人睾丸萎缩、乳房发育和阴毛稀少；女性病人有月经过少和闭经、不孕。
　　肝脏具有灭活雌激素作用，肝硬化时由于雌激素灭活减弱，病人还可出现蜘蛛痣与肝掌。
　　7、自发性细菌性腹膜炎常迅速加重肝损害，诱发肝肾综合征、肝性脑病等严重并发症，故应早诊断、早治疗，强调早期、联合、足量应用抗菌药物。
　　8、肝硬化治疗低蛋白血症首选 输注白蛋白 。
　　9、肝硬化患者出血倾向 原因有：
　　（1）肝脏合成的凝血因子减少，导致凝血功能下降。
　　（2）肝硬化患者脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能下降，使得止血作用减弱。
　　（3）肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。

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