研究发现开关可以控制神经元的变化和生长

　　根据一项新的研究发现果蝇的神经可塑性-神经元的能力根据经验改变它们的结构和功能-大脑神经元周围的细胞可以关闭或开启。
　　如果蝇的幼虫，他们神经元从适应性强的状态转变为稳定的状态，失去了改变的能力。在此过程中，支持脑-称为星形细胞-包围神经元的部分发送和接收电子信息。当研究团队移除星形胶质细胞时，果蝇幼虫的塑形更长，暗示着某种程度上星形胶质细胞抑制了神经元的变化能力。然后研究人员发现了两种调节神经可塑性的特定蛋白质。
　　Credit: Sarah DeGenova Ackerman, CC BY-ND
　　为什么这很重要
　　人脑是由数以十亿计的神经元组成，这些神经元彼此之间形成复杂的联系。这些连接的灵活性是学习记忆的主要驱动因素但如果没有严格的监管，事情就会出问题。例如，对人来说，在错误的时间，过多的可塑性与大脑疾病有关，例如癫痫和阿尔茨海默病。此外，研究人员发现的两种神经可塑性控制蛋白水平的降低与孤独症和精神分裂症易感性的增加有关。.
　　同样，在实验室的果蝇身上，拆下可塑性的细胞制动器会永久损害他们的爬行行为。果蝇当然与人类不同，但它们的大脑工作方式与人脑非常相似，可以提供有价值的洞察力。
　　发现这些蛋白质的作用的一个明显的好处是应对某些神经疾病的潜力。但是，由于神经元的灵活性与学习和记忆密切相关，理论上，研究人员也许能够以一种比较有控制的方式提高成年人的认知能力。例如，这可以让人们更容易地学习一种新的语言或乐器。
　　如何做这项工作的
　　研究人员的实验集中在一种特殊类型的运动神经元。这些控制动作就像爬行和飞果蝇。为了了解星形胶质细胞是如何控制神经可塑性的，研究人员使用遗传工具逐个关闭星形胶质细胞中的特定蛋白质，然后测量其对运动神经元结构的影响。发现，星形胶质细胞和运动神经元之间通过一种特殊的蛋白质相互交流，这种蛋白质被称为神经网络和新赖氨酸(Neurexins)。这些蛋白质本质上起着关闭按钮的作用。
　　还不知道是为什么
　　研究团队发现有两种蛋白质可以控制神经可塑性，但并不知道这些来自星形胶质细胞的线索如何导致神经元失去改变的能力。
　　此外，研究人员对为什么神经可塑性在幼年动物身上如此强大的原因仍然知之甚少。成年期相对较弱。在研究中，研究人员发现延长可塑性的时间有时会超出发育的范围，但还不知道这是为什么。
　　Credit: Sarah DeGenova Ackerman, CC BY-ND
　　接下来是什么
　　探索为什么长时间的神经可塑性会有问题。果蝇是这项研究得很好的研究对象，因为它很容易改变他们大脑中的神经连接。在研究团队的下一个项目中，研究人员希望确定在发育过程中神经可塑性的变化会如何导致行为的长期变化。
　　还有很多工作要做，但研究是朝着利用星形胶质细胞影响成熟大脑神经元变化的治疗迈出的第一步。如果研究人员能理解控制的基本机制神经可塑性，他们将离开发治疗各种神经疾病的疗法更近一步。
　　内容来源：Sarah Degenova Ackerman, The Conversation