呼吸的奥秘探寻人类情绪与情感的真正起源（9呼吸的机制）

　　在我们深入了解呼吸对人体的影响前，我们首先要了解呼吸的机制，自主呼吸如何运作，主动呼吸又如何运作，激素在什么情况下才会释放，不同的情况下又会释放什么激素。在前面的章节中，我们提到过关于对＂二氧化碳浓度直接影响呼吸中枢的兴奋度，是调节人自主呼吸的主要因素＂这种说法的质疑，认为其并不完全正确，那么现在我们就来提出若干疑点，把这件事彻底搞明白。1：传统的二氧化碳与呼吸中枢相关性实验中，实验对象通常处于麻醉状态，而麻醉剂会导致呼吸中枢抑制，继而改变呼吸模式，导致实验对象体内氧气和二氧化碳的平衡被打破，氧分压和二氧化碳分压异于正常状态，是否考虑过这种非正常状态对实验结果带来的影响？2：传统实验中认为肺泡二氧化碳分压基本等同于动脉二氧化碳分压，因此让实验对象吸入含有不同比例的二氧化碳气体来提升动脉二氧化碳浓度，但是这里是否考虑过高含量二氧化碳气体与普通空气的气压差异？自主呼吸过程中肺气压是非常重要的因素，也是肺牵张反射的主要动力来源，只考虑分压而不考虑气压是否有失偏颇？3：实验对象吸入较低比例的含二氧化碳空气后，产生呼吸加深加快现象，在这种呼吸模式下，绝大部分二氧化碳能够被及时排出，动脉中二氧化碳分压上升有限，据此推断少量二氧化碳即能引起较强通气反应是否忽略了肺气压增加引起的通气增强效应？因为二氧化碳的气压高于普通空气，所以当吸入的空气中二氧化碳高于一定比例时，必然会使肺气压上涨更快，排出速度也越快，继而导致呼吸加深加快现象。4：起初认为动脉二氧化碳分压通过化学感受器影响呼吸中枢，从而引起通气量增加，然而移除化学感受器后，仍然引起通气量增加，于是将原因归结于中枢化学感受器，后来又发现呼吸中枢受到兴奋是因为氢离子浓度增加，于是又将原因归结为二氧化碳上升引起的氢离子浓度增加，从而刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢，虽然氢离子浓度与二氧化碳浓度有一定关联，但如果相对较低的动脉二氧化碳分压都能刺激中枢化学感受器，那相对较高的静脉二氧化碳分压应该同样能够刺激中枢化学感受器，并且刺激力会更强，但事实并非如此。5：为了验证氢离子对中枢化学感应器的刺激效应，通常在实验中对动脉或静脉注射乳酸，实验结果确实都能影响呼吸中枢，也都出现通气增强，但首先这里的氢离子来源于乳酸而非二氧化碳，只有当乳酸和血液中氧气反应后生成二氧化碳才会出现二氧化碳来源的氢离子，其次这里的氢离子效应更多的是与氧气相关，因为人体内的乳酸是在氧气不足的情况下产生的，所以这里是否更应该考虑动脉或静脉中氧分压的变化及其带来的效应？6：动脉二氧化碳分压下降至0，则呼吸完全停止，因此推论二氧化碳是刺激呼吸中枢，维持自主呼吸的主要因素，那么有没有考虑过动脉二氧化碳的来源是肺，与此同时肺部二氧化碳分压也必然停止上升，导致无法触发肺牵张反射的问题？7：实验对象吸入较高比例的含二氧化碳空气，持续数分钟后呼吸反而从深快变成浅慢，呼吸受到抑制，出现所谓＂二氧化碳麻醉＂现象，其原因被归结为通气量不足以排出过多二氧化碳（这么说是承认之前可以排出过多二氧化碳？），导致动脉中二氧化碳分压超过一定上限，从而引起呼吸从兴奋到抑制的转变，咱们先不管这种急转直下的神经反应是否正常，咱们只需要知道这种状况被称为＂呼吸性酸中毒＂。8：呼吸性酸中毒的状况通常发生在慢性肺阻，气管堵塞，哮喘等情况下，但出现这些问题的人呼吸通常为短而快，哪怕是轻症或者症状改善后也不会出现呼吸深而快的情况，也就是说，当这些人的动脉二氧化碳分压略微升高时，与传统实验中所得到的结果不一致。9：如何解释动脉血栓二氧化碳治疗术，二氧化碳动脉造影术中，直接对动脉注射二氧化碳不会导致呼吸明显变化？10：如何解释动脉高二氧化碳水平的治疗药物始终是呼吸中枢兴奋剂，而从来不是呼吸中枢抑制剂？要想解决以上种种疑点和悖论，传统的观念肯定是存在局限性了，只有重塑对整个呼吸系统的认知，才能更好的解释所有现象。在对已知的理论和现象进行梳理后，我们得出一个更合理的呼吸机制，即＂肺控制自主呼吸模式＂+＂气控制主动呼吸模式＂的二元控制论。一：肺控制自主呼吸模式呼气结束→二氧化碳重新开始在肺部堆积→肺气压上升→肺牵张感受器兴奋→发送神经信号给呼吸中枢（迷走神经）→呼吸中枢反馈神经信号给呼吸肌→呼吸肌收缩→肺部扩张→吸气→吸气结束（何时结束由之前的呼吸中枢反馈信号决定）→呼吸肌扩张→肺部收缩→呼气以上便是一次完整的自主呼吸循环，当人体不受任何干扰时，肺部完全主导人体的自主呼吸，当肺部气压上升或下降异常，并且不影响血液中氧气与二氧化碳正常浓度时，通过自动调整的方式改变吸气和呼气的时机和时长（呼吸节律）。
　　肺部与呼吸中枢配合，控制人体的自主呼吸与呼吸节律的变化，属于反射调节。  二：气控制主动呼吸模式气控制，顾名思义就是受氧气和二氧化碳的控制，具体地说，就是受氧气分压和二氧化碳分压的控制，这种分压的变化主要由主动控制呼吸引起氧气和二氧化碳浓度变化引起，这种变化又会引发不同种类的激素释放，对呼吸中枢产生兴奋或抑制作用，从而迅速的改变呼吸模式。主动控制呼吸→氧分压降低→细胞缺氧→产生乳酸和乙醇→电离出大量氢离子→氢离子浓度上升→兴奋中枢化学感受器→中枢化学感受器反馈不同信号（依据氢离子增加程度）→人体释放不同兴奋类激素→刺激呼吸中枢→呼吸频率加快主动控制呼吸→二氧化碳分压上升→透过血脑屏障的二氧化碳增加→抑制中枢化学感受器→中枢化学感受器反馈不同信号（依据二氧化碳增加程度）→人体释放不同镇静类激素→抑制呼吸中枢→呼吸频率减慢主动控制呼吸→二氧化碳分压持续上升→影响氧气摄入→氧分压降低→氢离子浓度上升→中枢化学感受器同时受到兴奋和抑制作用→中枢化学感受器反馈不同信号（依据兴奋和抑制程度）→人体释放不同半兴奋半镇静类激素→刺激呼吸中枢（抑制大脑神经）→呼吸频率加快
　　血液中氧气与二氧化碳浓度的变化，引起不同激素的释放，继而对呼吸中枢产生兴奋或抑制作用，控制人体主动呼吸与呼吸频率的变化，属于激素调节。  因兴奋类激素和镇静类激素对神经的作用完全相反，故而人体不会同时释放这两种物质，以免对神经和人体组织造成损害，所以当呼吸中枢兴奋效应和抑制效应同时出现时，会以一种特殊的半兴奋半镇静激素作为替代。
　　影响呼吸中枢的激素通过中枢化学感受器控制并释放，不影响呼吸中枢的激素通过一般化学感受器控制并释放。  在我们彻底弄清呼吸的运作机制后，我们就可以进一步探究呼吸与情绪的关联了。