颠覆百年理论，哈佛大学等专家指出暴饮暴食不是肥胖的主要原因

　　随着经济发展和生活水平的提高，在全世界范围内，肥胖已经成为了一个主要公共健康问题。据世界卫生组织 （WHO） 统计，全球有近20亿人超重或肥胖，从1975到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万。
　　实际上，肥胖既是一种特征，也是一种疾病，肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降，还更易患 代谢性疾病 和 心脑血管疾病 ，此外，许多研究表明， 肥胖与十多种癌症的发病风险增加和预后及生存率降低有关 。
　　为了应对日益严重的肥胖流行趋势，美国农业部发布的 2020-2025 年膳食指南告诉我们，减肥需要成年人减少从食物和饮料中获得的热量，并增加通过体育活动所消耗的热量。
　　这种体重管理方法是基于具有百年历史的＂ 能量平衡模型 ＂，该模型指出，体重增加是由于摄入的能量多于消耗的能量。在当今世界，周围环绕着美味可口、大量销售、廉价的加工食品，人们很容易摄入远超实际需求的热量。而如今久坐不动的生活方式进一步加剧了这种不平衡。
　　根据这一模型的观点，暴饮暴食，加上身体活动不足，正在推动肥胖症的流行。尽管几十年来的公共卫生信息都在劝告人们少吃多运动，但肥胖和肥胖相关疾病的发病率却一直在稳步上升。
　　然而，＂ 能量平衡模型 ＂将肥胖视为一种能量平衡障碍，这种观点重申了物理学原理，却没有考虑体重增加的生物学机制。
　　近日，来自哈佛大学医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的17位国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的专家团队在  The American Journal of Clinical Nutrition  期刊发表了题为： The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic （碳水化合物-胰岛素模型：肥胖大流行的生理学视角） 的文章。
　　该研究则支持＂ 碳水化合物-胰岛素模型 ＂，该模型认为，肥胖是一种代谢紊乱，更多的与＂吃的是什么 ＂有关，而不是＂吃了多少 ＂。这也解释了为什么许多人少吃多运动却没能成功减肥。
　　＂ 碳水化合物-胰岛素模型 ＂提出了一个大胆的主张：暴饮暴食不会导致肥胖 ；变胖的过程会导致暴饮暴食 。当前肥胖流行是由于激素对食物质量变化的反应：特别是高血糖负荷的食物，它们从根本上改变了我们的新陈代谢。
　　总的来说，文章作者指出了＂ 能量平衡模型 ＂的根本缺陷，认为＂碳水化合物-胰岛素模型 ＂能够更好地解释肥胖和体重增加，也为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路：应当更加关注吃什么，而不是吃多少 。
　　该研究的领导者，波士顿儿童医院内分泌学家、哈佛医学院教授  David Ludwig  博士解释了为什么＂ 能量平衡模型 ＂并不能帮助我们理解体重增加的生物学原因：例如，在生长突增的青少年时期，可能会每天摄入1000卡路里的食物，但这是暴饮暴食导致了生长突增，还是生长突增导致饥饿和暴饮暴食？
　　David Ludwig 教授
　　与＂ 能量平衡模型 ＂相反，＂碳水化合物-胰岛素模型 ＂则大胆地宣称：暴饮暴食不是肥胖的主要原因 ，该模型将当前的肥胖流行归咎于现代饮食模式，其特征是过度食用高血糖负荷的食物：特别是加工过的、可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起激素的反应，从根本上改变我们的新陈代谢，导致脂肪储存、体重增加和肥胖。
　　当我们吃高度加工的碳水化合物时，身体会增加胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。反过来，这会向脂肪细胞发出信号以储存更多热量，从而减少可用于为肌肉和其他代谢活跃组织提供的能量消耗。大脑认为身体没有获得足够的能量，这反过来又会导致饥饿感。此外，在身体试图节省能量消耗时，新陈代谢可能会因此减慢。因此，即使我们继续获得多余的脂肪，我们也倾向于保持饥饿感。
　　碳水化合物-胰岛素模型
　　因此，要了解肥胖的流行，不仅需要考虑我们吃了多少食物，还需要考虑我们吃的食物类型是如何影响我们的激素和新陈代谢。＂ 能量平衡模型 ＂断言所有来自食物的热量对身体来说都是相似的，这忽略了这个难题的关键部分。
　　实际上，＂ 碳水化合物-胰岛素模型 ＂并不是一个最新提出的新模型，它最早可以追溯到1900年代，但是这篇由哈佛大学医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的17位国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的作者团队发表的观点文章，是对＂碳水化合物-胰岛素模型＂迄今最为全面的表述。
　　总的来说，这篇文章总结了支持＂ 碳水化合物-胰岛素模型 ＂的越来越多的证据。此外，作者还确定了一系列可检验的假设，以区分这两种模型以指导未来的研究。
　　采用＂ 碳水化合物-胰岛素模型 ＂，而不是＂能量平衡模型 ＂，对于体重管理和肥胖症治疗具有根本性的影响。＂碳水化合物-胰岛素模型＂不是敦促人们少吃，而是提出了另一条更关注我们究竟吃了什么东西的途径。减少现在充斥再在食物供应中的可快速消化的碳水化合物的消耗量，会减少人体储存脂肪的潜在动力。这样我们就可以在更少饥饿感和挣扎的情况下减轻体重 。
　　最后，文章作者还指出，需要进一步的研究来最终测试这两种模型，这也会带来更准确的新模型。为此，他们呼吁进行建设性讨论，以及和具有不同观点的科学家之间合作，以在严格和公正的研究中检验对＂ 碳水化合物-胰岛素模型 ＂的预测。