基于干细胞的细胞培养的模型在研究NAFLD的重要贡献

　　非酒精性脂肪肝(NAFLD)在发达国家普遍存在，大约有30%的人在肝脏中储存过多的脂滴，这会长期降低其功能。NAFLD的主要原因是我们的高热量饮食与久坐不动的生活方式所造成的。
　　为了提高我们对NAFLD病因的基本机制的理解，Nina Graffmann博士、James Adjaye教授和杜塞尔多夫大学医院干细胞研究和再生医学研究所的团队进行了区分诱导多能干细胞(IPSCs)来源于健康供者和NAFLD患者，转化为肝细胞样细胞(HLCs)。Hlcs受到脂肪酸的刺激，以模拟个人在饮食中摄入过量脂肪的情景。HLCs产生的脂滴类似于NAFLD患者肝脏中的脂滴。进行脂肪掺入的分析是与贝勒教授的系统生物学的脂代谢组。
　　最近出版的《开放生物学》期刊表明，在基因表达和脂滴形态方面，细胞株之间存在很强的异质性。科学家们认为，这是由于过多的代谢网络参与了疾病的发展。它也反映了多方面的，患者依赖的表型，使NAFLD成为一种高度复杂的疾病，正如该小组在早先的一项研究中所显示的那样(Wruck等人，2015年)。尽管如此，科学家们仍能识别出与疾病严重程度相关的基因表达模式。
　　脂联素是由人脂肪细胞合成的一种分子，对肝细胞代谢有积极的影响。在海因里希-海因大学杜塞尔多夫的有机化学和大分子化学研究所，康斯坦丁·切克利厄斯教授和他的团队为这项研究开发了一种叫做阿迪波罗恩（AdipoRon）的合成模拟物。AdipoRon首次用于小鼠，如果它具有显著的抗糖尿病作用(Okada-Iwabu等人，2013年)。
　　之后，Adiporon又产生了细胞株/遗传背景的特异性效应。此外，AdipoRon还影响代谢、运输、免疫系统、细胞应激和信号传导相关基因的转录。＂我们可以用我们基于干细胞的细胞培养模型来概括NAFLD的重要方面。我们将把它用于进一步的研究，因为已经建立的动物模型不能复制与疾病发展有关的复杂的人类代谢途径。＂
　　---尼娜·格拉夫曼博士，海因里希-海因-杜塞尔多夫大学
　　JamesAdjaye教授说：＂我们再次证明，虽然IPSC衍生的肝细胞样细胞在性质上是不成熟的，即胎儿，但这些细胞在药物发现和解剖疾病机制(如NAFLD)方面仍然有巨大的应用价值。＂
　　更多资料：Graffmann, N., et al. (2021) A stem cell based in vitro model of NAFLD enables the analysis of patient specific inpidual metabolic adaptations in response to a high fat diet and AdipoRon interference. Biology Open. https://bio.biologists.org/content/biolopen/early/2020/12/09/bio.054189.full.pdf.

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