人类死亡时间能由基因推断？基因因素仅占30，客观因素才是主因

　　前言
　　随着科技的发展，人类的寿命越来越长了。在过去，受战争，瘟疫的影响，人类的平均寿命都较短。 在15世纪到18世纪，人类的平均寿命只有33岁到40岁左右。 并且婴儿的死亡率很高，没有过硬的医疗技术，婴儿大部分都夭折了，所以过去人口总数并不高。
　　现在，在经历了那场惨绝人寰的第二次世界大战过后，各个国家都不想再动手打仗了，大国之间即使有矛盾更多也只敢选择 冷战或者经济战 。
　　战争极易导致人口数量发生变化
　　现在世界处于＂和平与发展＂的阶段，医疗技术在这一时期也突飞猛进。以中国为例，中国现在的平均寿命已超过 70岁 ，并且人口总数已达到 14亿 的恐怖数字。
　　而现在，美国的科学家发表声明，他们已经发现了一种特别的基因， 这种基因能控制人体生理节律 ，比如能够确定你能否成为早起的人。而且这种基因还能预测，你去世的时间是在上午还是在下午。
　　基因能控制人的生理节律实验的新发现‍
　　在2012年的《神经学年鉴》上，美国科学家向世界公布了这一基因的存在。成果一经发布，世界一片哗然， 基因真能够影响人类的生物钟，并预测人类的死亡时刻吗 ？
　　科学家们开始着手研究影响人类生物钟的基因。安德鲁·利姆教授率科研小组研究 65岁 以上老人的睡眠问题，他们以 1200名老年人 为样本，研究他们每日的作息，记录老年人每日睡眠时长以及晨起时间，意外的发现了 人类的睡眠规律是由＂第一周期＂的基因突变控制的。
　　细胞的＂第一周期＂是什么呢？它是 在细胞经过了有丝分裂后，即将复制DNA前的一段时期。
　　细胞有丝分裂过程
　　这一时期细胞体积明显变大，物质代谢活跃，可快速合成 RNA和核糖体 。这一过程是 碱基互补配对 的过程。
　　双链DNA中一共有四种碱基，腺嘌呤A，鸟嘌呤G，胞嘧啶C以及胸腺嘧啶T。在这其中，碱基两两配对，如腺嘌呤A与胸腺嘧啶T配对，中间通过两个氢键相连，胞嘧啶C和鸟嘌呤G配对，中间通过三个氢键相连。
　　科学家发现的基因突变的分子，则是 由腺嘌呤和鸟嘌呤构成的核基分子 。这种分子的发现，则意味着人类的DNA中，存在更多的核苷酸组合，即腺嘌呤和鸟嘌呤组合，胸腺嘌呤和鸟嘌呤组合，鸟嘌呤和鸟嘌呤组合。
　　碱基互补配对原则
　　这一发现与老人作息的样本对比，就可以发现规律。在样本中，有 432人 在7点钟之前早起，他们的体内含有 腺嘌呤和腺嘌呤组合 为核基的分子，而 192个 老人爱睡懒觉，他们体内有 鸟嘌呤与鸟嘌呤组合 而成的核基分子，剩余的 48% 的老人的起床时间不早不晚，他们体内的特殊核基分子是由 鸟嘌呤与腺嘌呤 组合而成。
　　科研学家因此得出结论，这种在第一周期产生的突变基因，可以影响人类的生物钟。
　　基因突变中的点突变
　　＂这种特别的基因类型几乎影响每个人的睡觉和觉醒模式，而且它拥有一种相当深远的效果。拥有AA基因类型的人比拥有GG基因类型的人要早起大约1个小时，而AG类型的人醒来的时间几乎正好就在中间。＂ ——克利福德·赛坡
　　这次的实验还有意外收获。因为选择的样本都是老人，在实验过程中，有些老人不幸去世了，科研学家将这些老人的去世时间与突变基因一对照，发现 突变基因似乎还可以控制人的死亡时间。
　　在上午去世的人身体的突变基因是由鸟嘌呤与鸟嘌呤组合而成或由腺嘌呤和腺嘌呤组合而成，而在下午去世的人身体内的突变基因则是由腺嘌呤和鸟嘌呤组合而成。
　　突变基因或能控制人的死亡时间
　　而后，研究人员通过检测到的老人身体里的突变基因的组成碱基，成功预测了老人是在上午死亡还是在下午死亡，真实的死亡与科研学家所预测的误差没有超过几个小时。
　　这样的实验结果让 克利福德·赛坡 兴奋的断言，真的有基因可以决定一个人是在什么时间段死亡，这样一来，医院就可以通过人身体里含有的突变基因来推断，人应该在什么时候吃药最好。
　　通过基因推断治疗时间基因因素只占30%‍
　　不过， 这个说法并没有得到其他学术专家的认可 。原美国国立卫生研究院资深研究员杜静认为人类死亡中，基因的因素只占了 30%
　　细看安德鲁·利姆教授的实验，在这个实验中，样本不具有普遍性。实验样本仅为1200名老人，并且这些老人中死亡的人数占总样本的一半不到，仅能算是 抽样调查 的结果。
　　确实，研究双链DNA中的鸟嘌呤、腺嘌呤、胸腺嘧啶和胞嘧啶是现在人体遗传研究的一个方向，但是与死亡相关的基因还有很多。
　　碱基配对与人类死亡基因不是等价关系
　　可能鸟嘌呤和腺嘌呤的各种组合而成的核基分子确实和人类死亡有一定的关系，但是不同的人有不同的特点，光看鸟嘌呤和腺嘌呤为核基的分子与人死亡的时间之间的关系，就认定这种突变基因一定能决定人类死亡的时刻太过于绝对了。
　　而且，导致人死亡的原因还有很多。许多事件也会导致人类的死亡，比如 人经常熬夜导致神经衰弱突然猝死，因抽烟而导致肺癌最终因癌症而死，免疫系统被艾滋病侵染最终换上各种疾病死亡。
　　这些死亡都和鸟嘌呤和腺嘌呤组成的核基分子无关 ，你也无法通过这种突变基因来确定这些人到底什么时候死亡。
　　意外伤亡与基因突变关系不大
　　再举一个极端一点的例子，假如人不幸出了车祸，因失血过多而亡，这个时候也能说可以通过突变基因来决定人在什么时候死吗？
　　所以， 客观因素才是导致人类死亡的主因。 改编基因可以延长人类寿命吗？‍
　　虽然我们知道，客观因素主要决定人类死亡，可既然基因因素占人类死亡的30%，那么我们是否可以通过改变基因，来使人类的寿命延长呢？
　　这一想法被英国的科研人员证实。 通过控制基因突变，有很大概率让人类的寿命延长。
　　可以人为控制基因突变
　　英国伦敦大学的老年健康研究所的研究人员， 通过改变蠕虫、果蝇和小白鼠身上控制蛋白质含量的通道的基因，让这种基因产生突变，这种控制蛋白质含量通道的基因经过突变后，受实验的动物的寿命都得到了延长。
　　在人体中，也可以通过改变一种基因来使得人的寿命增长， 那就是控制运输营养的通道的基因。
　　如果能把人往脂肪组成的一条＂信号通道＂的活动给阻断，那人类就有可能寿命会增加50%。 不仅如此，因为阻碍了人往脂肪中输送营养，还能 有效地防治心脑血管疾病 ，可以说是一箭双雕了。
　　血细胞通道
　　美国南加利福尼亚大学生物医学家瓦尔特·隆哥教授也 通过编辑基因，让酵母菌的寿命增长了六倍。
　　酵母菌作为 单细胞生物 ，可以更简洁完整地展示细胞老化的机制。研究者通过分别抑制酵母菌的两个核心基因 Sir2和SCH9 的生长，来增长酵母菌的生命。
　　Sir2控制着酵母菌的寿命，抑制它的生长在理论中，可以延长酵母菌的生命，而SCH9则控制细胞的营养，将营养转化成能量。
　　Sir2基因在细胞寿命中的作用
　　抑制SCH9的工作，可以让酵母菌专心把精力放在维持生命活动上，从而使寿命延续。结果则是， 当抑制了核心基因Sir2和SCH9后，酵母菌的生命增长六倍 。
　　之后， 瓦尔特·隆哥把小白鼠当做实验体 ，当小白鼠身上的 这两种关键基因被去除后，寿命也得到了延长 ，人类体内可能也有一种类似的基因，只要抑制它的工作，就能使人类的生命也得到增长。
　　不过，虽然改变人的基因确实可以使人类的寿命增长，但现在许多国家应该都不愿再看到人更加长寿了。
　　现在 日本、美国 等国家已步入老龄化社会，而像中国这种，在过去受到计划生育的影响，在过几年，就是一代中青年上有老人要照顾，下有小孩要抚养，如果这时增加人类的寿命，那会 使社会问题激增 ，人口过多也会 导致社会资源无法合理分配，不太利于国家的长久发展。
　　人类数量激增不利于国家发展人死后知道自己死了吗？‍
　　过去常听到，人死了以后会上天堂，会在天上看着自己在人世间的家人们。人死了以后真的还会有意识，知道自己死了吗？
　　英国的南安普顿大学的科研人员做了一个调查。 科研人员在安普顿市研究和观察一些脉搏停跳后又被救回来了患者。 在观察的一年中， 一共有七位＂死而复生＂的人。
　　当询问这些人脉搏停跳时的发生的情况，这七位获救的人都能回忆起自己在＂死亡＂时的一些情况。当时，他们都好像看到了一束明亮的光线从照射进来，并遇到了一位神秘人物。
　　人类死亡
　　虽然很多科研学者认为，能产生这种现象是因为这些获救的人因过于混乱产生的错觉，以及因为自己心中的信仰而导致的错误的认知。
　　不过南安普顿大学的科研人员却不这么想。在他们看来，这是第一个能证明后生命学说的科研证据。从这以后， 南安普顿大学建立了一个慈善机构，通过得来的慈善捐款继续研究后生命理论，通过对后生命理论的研究，可以解开许多的生命之谜。
　　人类死亡之谜
　　结语‍
　　基因里面藏有许多秘密。自 孟德尔研究豌豆杂交 开始，人们就对基因开始着迷。人体的器官很多都是由遗传基因决定的，正是因为有遗传基因的存在，人才会是人。 基因支持者生命的基本构造和性能， 研究基因，就是在研究生物的本源。
　　＂人类基因组序列就像元素周期表一样重要。可以说人的生、老、病、死都与人类基因组序列携带的遗传信息相关，其重要性不言而喻。＂——杨焕明
　　现在，有众多的实验结果显示， 人类的生老病死都是由基因决定的 。在1990年，美国就启动了＂ 人类基因组计划 ＂，随后众多发达国家参与研究，如英国、日本、法国、德国。
　　人类基因组计划
　　＂人类基因计划＂主要是为了测定人类基因组的全部DNA序列。能了解这些DNA序列，就可以使我们人类更全面地认识自我。
　　而中国，也因为经济的迅速发展而受到强国们的认可，中国也被允许参与＂人类基因组计划＂，并完成了其中 1% 的任务。
　　现在，我国基因组研究已经跻身世界前列，在未来，对于基因的研究会让我们的生物学以及医学加速发展，最终解开人的生命之谜。