如果进化论是真的，为什么黑猩猩不能像人类一样说话？

　　在人类独一无二的所有能力中，最突出的是我们的说话能力。
　　这使我们有别于所有其他物种，甚至是我们在进化时间线上的近亲——猿类。
　　对遗传物质和化石的详细研究，可以追溯到大约 7-8 百万年前 人类 从黑猩猩的进化分裂，如下面的家谱所示。
　　由于它们与人类的祖先很近，科学家们一次又一次（乐观地）测试了黑猩猩的语言能力。
　　显示人类（属：Homo）与黑猩猩（属：Pan）在大约 7 至 8 百万年前分离的人科家族树
　　在一个项目中，科学家试图向黑猩猩 Nim Chimpsky教授手语，它像人类婴儿一样长大。
　　令人惊讶的是，尽管经过严格的训练，Nim 仍然严重缺乏使用语法规则组合单词的能力，这对人类婴儿来说简直是小菜一碟！
　　与 Nim 相比，很少接触语言的聋哑儿童很容易用他们的手语展示语法。
　　这就引出了一个问题：如果黑猩猩确实与我们人类关系如此密切，为什么只有我们有说话的能力？
　　人类遗传物质包含什么秘密，使我们能够神奇地交谈？ 揭开秘密的钥匙——KE家族
　　回答＂为什么说话是人类独有的能力＂这个问题的第一个暗示。
　　研究语言障碍的科学家偶然发现了一个独特的研究案例。
　　他们找到了＂KE 家族＂，跨越三代人，大约一半的成员患有严重的言语和语言障碍。
　　他们在说话时表现出协调面部肌肉的能力障碍，称为＂运动障碍＂。
　　这使得他们的演讲让听众难以理解。
　　此外，受影响的成员表现出难以遵守语法规则。
　　移动面部肌肉进行言语和遵循语法规则的能力，将人类与其他灵长类动物区分开来，因此这项研究受到了很多人的关注。
　　科学家们对 KE 家族受损的遗传基础感到好奇，分析了他们的基因组。
　　他们注意到 KE 家族中的男性和女性都受到同样的影响，因此他们将注意力集中在常染色体（非性别）染色体上。
　　三代 KE 家谱如下所示，显示受影响的成员（以彩色形状）。
　　三代的KE家谱。圆圈表示女性，正方形表示男性。黑色形状表示受影响的成员
　　科学家怀疑这种疾病是由于 7 号染色体中的一个区域引起的，在所有 27 名受影响的成员中都发现了该区域。
　　他们称之为＂SPCH1＂区域。
　　但是这个区域包含大约 70 个基因，无法确定这里的哪个基因实际上是导致运动障碍的原因。
　　之后，一位有类似言语困难的无关人士的报告帮助进行的调查。
　　对这个受影响个体的基因分析显示，7 号染色体断裂，位于被称为＂FOXP2＂（ F  orkhead b  OX  P2）基因的中途。
　　科学家们现在知道 SPCH1 区域中的 FOXP2 基因是罪魁祸首。
　　科学家们能够证实，这种＂破碎＂或有缺陷的基因（FOXP2）也存在于 KE 家族中。
　　这证明了 FOXP2 在人类在讲话过程中，协调口面部运动的能力中的重要性。 FOXP2基因的进化及其与语音的关系
　　将 FOXP2 与语音联系起来的第二个（也是主要的）难题来自对基因中包含的遗传密码的分析，以及确定它如何通过进化发生变化。
　　科学家通过比较不同物种（小鼠、恒河猴、猩猩、大猩猩、黑猩猩和人类）来追踪 FOXP2 基因的进化过程。
　　有趣的是，这个基因被证明是极其保守的。
　　黑猩猩、大猩猩和恒河猴的 FOXP2 蛋白与人类 FOXP2 蛋白，仅在 2 个（共 715 个）氨基酸上有所不同。
　　此外，对不同大陆的人类进行了比较，都显示出 FOXP2基因编码相同的两种独特氨基酸！
　　FOXP2 基因存在于所有动物中，但除了人类之外，它们没有一个会说话。
　　这使专家们相信，这两个位置上氨基酸的独特变化可能对人类说话的能力起着重要作用。 FOXP2基因在动物体内的作用是什么？
　　有趣的是，尽管编码基因存在差异，但 FOXP2 已被证明在几种动物中发挥相似的功能。
　　对小鼠 FOXP2 基因的详细研究表明，它在胎儿脑细胞的正常发育中发挥着至关重要的作用，而这些细胞后来将负责运动能力。
　　科学家们还在模仿 KE 家族的小鼠和鸣禽中，创建了带有突变 FOXP2 基因的＂动物模型＂。
　　由此产生的小鼠在学习运动任务方面表现出严重的缺陷，并且发声能力降低。
　　变异的鸣禽无法学习发声或＂歌曲＂，也无法在＂导师鸟＂的教导下正确模仿它们。
　　所有这些证据都促使专家相信， FOXP2 在跨物种发声的运动控制中发挥着关键作用。 FOXP2 和人脑
　　鉴于人类拥有由 FOXP2 基因编码的独特氨基酸序列，探索其在人类中的功能非常重要。
　　从其他动物的 FOXP2 中具有不同序列的结果推断，其在人类中的功能是不公平的。
　　为了探索 FOXP2 基因对人类大脑功能的影响，科学家们在 KE 家族受影响成员执行某些语言任务时扫描了他们的大脑，并将其与未受影响的家庭成员进行了比较。
　　结果显示，受影响的成员在其布罗卡区（对我们的言语能力至关重要的大脑区域）的活动减少。
　　该区域在人类受伤时会导致无法说话，称为失语症。
　　FOXP2突变影响 Broca 区域的功能，该区域是与失语症有关的言语运动区域
　　研究还表明，FOXP2 调节其他几个基因的功能，当这些基因被破坏时，也会导致语言障碍，例如自闭症 (ASD) 和特定语言障碍 (SLI)。
　　总之，这些发现表明，FOXP2 基因表达对于人类大脑区域的正常运作至关重要，这些区域是我们说话能力的基础。 总结
　　尽管我们的语言能力似乎是一项不可能由基因控制的复杂技能，但事实是，这种能力的很大一部分是由 7 号染色体 FOXP2 基因中的一个独特序列赋予我们的。
　　称为叉头盒基因, FOX 基因家族充当其他几个基因的调节器，在需要的时间打开和关闭它们。
　　这种＂调节＂导致致力于我们说话能力的神经元的正常发育和功能，包括布罗卡区域内的神经元。
　　值得注意的是，FOXP2 绝不是负责语音的＂单一基因＂。
　　由 FOXP2 控制的其他几个基因，也有助于我们的语言能力。
　　FOXP2 是控制大脑结构发育的基因层次结构中的＂最高＂基因，这对于言语所需的嘴巴和面部的精细运动至关重要。
　　它是人类独有的基因序列，与黑猩猩仅有两种氨基酸不同，这使我们能够很好地控制自己的嘴巴。
　　这使我们与我们最接近的物种——黑猩猩区别开来，它赋予我们奇妙的说话能力！
　　参考资料： 美国国家科学院院刊 自然杂志