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研究揭示猕猴桃维生素C生物合成和冷胁迫调控新机制

  冷胁迫限制植物的生长、发育和分布,是影响农业生产持续稳定发展的重要因素之一。维生素C(L-抗坏血酸,AsA)是一种抗氧化剂,参与非生物应激耐受和活性氧(ROS)代谢。探究低温胁迫如何诱导维生素C生物合成以减少对植物的氧化损伤,这对增强植物抗寒性、提高作物维生素C含量具有重要意义。
  近日,中国科学院武汉植物园钟彩虹研究团队在Plant Physiology上,在线发表了题为Kiwifruit bZIP transcription factor AcePosF21 elicits ascorbic acid biosynthesis during cold stress的研究论文。该研究发现了植物在冷胁迫下诱导维生素C生物合成以减轻寒冷对植物氧化损伤现象,阐明了猕猴桃通过AceMYB102-AcePosF21-AceGGP3分子网络调控维生素C合成以减缓冷损伤的分子机制。
  研究通过分析从单细胞到被子植物在冷胁迫下叶、果等组织的维生素C含量变化发现,冷胁迫短时间内能够诱导大部分植物维生素C的合成。利用高维生素C的猕猴桃为材料,研究发掘了一个bZIP家族的转录因子AcePosF21。该转录因子能够被低温信号触发,对猕猴桃维生素C的生物合成和防御反应具有重要的调控作用。此外,科研团队利用VIGS诱导的基因沉默或CRISPR/Cas9介导的编辑,证实了AcePosF21的缺失会降低猕猴桃维生素C浓度,增加ROS的生成。研究进一步发现:AcePosF21能够与R2R3-MYB转录因子AceMYB102相互作用,直接结合到维生素C合成的关键基因AceGGP3启动子区、激活AceGGP3基因的表达;AceGGP3基因的高表达能够促进维生素C的合成并清除冷胁迫诱导的过量ROS,最终减缓猕猴桃冷损伤。
  本研究证实,维生素C作为重要的抗氧化物质,不仅为人类提供维持健康所需的重要营养物质,而且在植物中能够响应胁迫、参与抗寒等生理过程,为猕猴桃的低温抗性育种提供了基因资源和重要理论支撑。
  研究工作得到中科院"种子精准设计与创造"先导专项、湖北省洪山实验室、国家重点研发计划、中科院青年创新促进会和国家作物表型组学研究(神农)基地的支持。新西兰植物与食品研究所的科研人员参与研究。
  图1.不同进化地位的植物(A)在冷胁迫下AsA浓度(B)的变化
  图2.AcePosF21正向缓解冷胁迫氧化损伤
  图3.AcePosF21介导的AsA生物合成和冷胁迫响应的工作模型
  来源:中国科学院武汉植物园
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