NPPV在COPD急性加重期的应用医学论文

　　慢性阻塞性肺病（COPD）chronicobstructivepulmonarydisease是一组气流阻塞性疾病，基本特点是慢性进行性和不可逆性气流阻塞，主要包括有气流阻塞的慢性支气管炎，肺气肿和气道重建引起不可逆阻塞的支气管哮喘。COPD是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的最常见原因。COPD全世界范围内的增加并随之因其发病率和死亡率而引起的社会经济负担的增长。因此寻找治疗COPD的有效手段成为目前重要的问题。无创正压通气Noninvasivepositivepressureventilation（NPPV）是没有气道侵入的呼吸机机械通气的一种方法，已经越来越多地应用于危重病监护病房，避免了气管插管及其引起的。合并症的发生。若干荟萃分析已证实NPPV使得COPD急性加重期的病人获益明显优于常规内科治疗手〔2〕。现将目前NPPV在COPD急性加重期的应用做一综述。
　　一、NPPV治疗（COPDExacerbations）急性加重期的生理学理论
　　COPD急性加重期时会发生如下与机械通气有关的病理生理变化：
　　1。呼吸肌负荷显著增加它来自三个方面：呼吸道阻力增加。肺泡内空气滞留和PEEPi形成，PEEPi的存在使得患者吸气开始后，必需首先克服PEEPi才能进行肺泡充气，这必然增加吸气肌负荷和氧耗量，出现三凹征，并降低人机的同步性。过度充气使胸肺总顺应性下降，因为功能残气量（FRC）超过肺总量（TLC）的67，胸廓对吸气的作用不再是动力，而是阻力；FRC或FRC潮气量（VT）超过TLC85？90，将超过PV曲线的高位拐点（UIP），总顺应性显著下降，弹性阻力增加。
　　2。胸廓和横膈顺应性下降这将导致：呼吸肌疲劳，膈肌供血不足。呼吸肌处于收缩不利的位置，最终结果是呼吸肌收缩力下降和收缩效率显著降低。
　　3。呼气受限肺组织过度充气、气道阻力增加和气道陷闭限制呼气过程的完成，并进一步导致吸气负荷的增加。这样就形成个恶性循环导致呼吸肌疲劳、通气衰竭、死亡，除非治疗方法的介入来阻断循环。传统的这些方法包括通过支应用气管扩张剂、抗炎药、谨慎氧疗和抗生素来努力减轻呼吸道阻力。在过去如果这些措施失败，临床医生将通常经由气管插管采取辅助通气，这种方法通常是有效的，应用有创机械通气治疗COPD呼吸衰竭病人的出院存活率平均70。然而有创机械通气的并发症，包括上呼吸道的损伤、气胸、和院内感染的发生增加了发病率和死亡率。
　　NPPV之所以请求应用于治疗COPD急性加重期是因为它是一个有效的提供部分支持通气方法的同时避免了因有创机械通气而引起的许多并发症的产生。当它联合应用PEEP对抗PEEPi，同时压力支持辅助吸气，减少了经膈的压力优于单独应用PEEP或压力支持。因此当药物治疗改善潜在生理学缺陷的时候它像一个有力的的拐杖并且能够避免了气管插管。
　　二、NPPV在COPD急性加重期的应用
　　Brochard等通过历史对照研究第一次显示了通过面罩压力支持通气应用于COPD急性加重期病人显著减少了气管插管、机械通气及IC入住时间。接下来许多随机对照实验证实了上述发现。Bott等报道在一组随机对照试验中接受NPPV治疗一小时后COPD急性加重期病人动脉血PaCO2和呼吸困难评分较对照组病人得到明显改善，同时NPPV治疗组死亡率是10而对照组为30。
　　近期由Lightowler等和Keenan等主持的大规模荟萃分析报道了NPPV在COPD急性加重期中应用的相似结果。二者都发现NPPV治疗组较对照组的死亡率显著降低（相对危险度0。41，危险率下降10）同时气管插管减少（相对危险度0。42，危险率下降28）。另外，二者均发现NPPV治疗组住院日缩短（分别为3。24天和4。57天）并且Lightowler等还发现在NPPV治疗一小时后NPPV治疗组较对照组动脉血PaCO2和呼吸频率显著改善。Keenan等进一步发现这些获益被证实发生在重度COPD急性加重期而非轻度COPD急性加重期的病人。基于前面的证据，荟萃分析的作者及参与者一致认为NPPV应该及早应用COPD急性加重期。在别处我们发现有这样的争论NPPV现在被认为应该作为监护标准用于中重度COPD急性加重期。
　　积累的证据和经验已证实NPPV在COPD急性加重期的管理中有着重要的作用，明显减少气管插管和改善预后，包括降低并发症和死亡率，除此之外还缩短住院日。目前NPPV应该被视为经适当选择的COPD急性加重期病人的监护标准。另外NPPV的实际应用时的程序、注意事项以及常见问题的处理也是我们临床医护人员必须熟知的，只有这样才能更好的发挥NPPV的作用。