StanfordampnbspBampnbsp型主动脉夹层与介入治疗新进展

　　毕业论文 关键词：2008东北会
　　1 内科治疗
　　既是1种独立的治疗方法，也是手术治疗术前、术后的重要步骤，指征:
　　(1)无并发症的Stanford B型AD。
　　(2)稳定孤立的主动脉弓夹层。
　　(3)稳定的慢性夹层。    2 外科治疗      3 介入治疗    3．1 适应症 ESG的适应症国际上尚无统1标准，Shimono等总结的解剖适应症如下：
　　(1)降主动脉破口位于胸10动脉近侧段。
　　(2)与支架近端接合的主动脉无明显扩张(直径 38 mm)或动脉粥样硬化。
　　(3)无严重的主动脉瓣反流。
　　(4)无冠状动脉或头臂动脉缺血。
　　(5)股动脉和髂动脉的直径可以保证传输系统的进入(最小18 F)。
　　(6)原发破口位于降主动脉或距左锁骨下动脉以远1.5cm以上。本中心8例患者因破裂口位于临近左锁骨下动脉开口以远0.5cm内，且右椎基底动脉发育良好，移植物近心端完全封闭左锁骨下动脉，术后无椎基底动脉缺血症状；14例患者因破裂口位于临近左锁骨下动脉开口以远0.5 1.5cm内，移植物近心端部分封闭左锁骨下动脉，术后无椎基底动脉缺血症状，且左上肢无缺血症状。
　　3．2 手术方法
　　患者在DSA监视下，采用全身麻醉或者腰麻，切开股动脉送入加硬导丝，沿加硬导丝推送覆膜支架至降主动脉弓下裂口处，选择覆膜支架的直径比主动脉弓大20 % 30 %。当确认覆膜支架起始标记与左锁骨下动脉开口外侧缘重叠后，在透视下释放覆膜支架。术后入监护室，监测血压心率等生命体征的变化。本中心共行ESG治疗107例患者中，3例通过临时起搏控制血压；1例因经股动脉造影不能证实在真腔，最后经左锁骨下动脉送加长导丝至股动脉，从股动脉取出导丝，经该导丝送5F猪尾巴导管顺利至降主动脉真腔；1例因降主动脉起始部严重迂曲，利用双导丝技术，支架顺利通过病变。
　　3．3 主要并发症
　　3．3．1 内漏 是指ESG后从各种途径有血液反流入瘤腔的现象。Riyad Karmy-Jones等分为5型：I型内漏指支架近端和（或）远端与自体动脉之间的裂隙流入假腔的现象，最有效处理是在近端和（或）远端再加1段或多段移植物，以彻底隔绝内漏。II型内漏指锁骨下动脉和（或）肋间动脉形成交通动脉倒流至假腔，1般较安全，如果瘤腔严重扩大，可在CT指引下注射凝血剂栓塞交通动脉或外科修复交通动脉。III型内漏指接合口内漏，发生与支架接合口处，尤其是降主动脉严重迂曲时。其处理是球囊扩张或再补支架。IV型内漏血液经指动脉内移植物移位或（和）移植物针孔甚或破损处流入瘤腔的现象。可给与再补支架或根据病情行外科治疗。V型内漏指无客观迹象证明漏口或漏管存在，但瘤腔持续扩张；其原因考虑与主动脉严重粥样硬化，可能导致循环中的血液外渗至假腔。其处理可补支架，同时强化降脂治疗。
　　(1)恰当选择移植物的长度：对脊髓血供有重要意义的肋间动脉1般位于T8到L3之间，尽量避免T8 L3间的肋间动脉隔绝。
　　(2)如果破口位于T8到L3之间，有两种方法可供选择。1是选用不带人工血管的裸支架固定于破口，使夹层与外膜相贴附，达到消除或减小破口的目的，同时保护肋间动脉等重要分支；另1方法是通过选择性动脉造影，判断根最大动脉的起源，指导支架的选择和准确释放,以保留主要肋间动脉或腰动脉。
　　(3)针对再灌注损伤，某些药物对减轻中枢神经系统缺血再灌注损伤有确切的疗效，如大剂量糖皮质激素可稳定细胞膜和溶酶体膜,清除氧自由基，并改善脊髓微血管灌注，减轻脊髓水肿，从而促进脊髓功能的恢复 。此外，选择性中枢神经系统钙通道阻滞剂、氧自由基清除剂等,也是防治脊髓缺血再灌注损伤的措施之1。
　　(4)其他措施：脑脊液引流,低温麻醉和巴比妥盐的应用，能通过降低脊髓的代谢率，降低截瘫或轻瘫的危险性。    3．3．4 左锁骨下动脉缺血 1旦左锁骨下动脉被封闭，出现急性缺血症状，应急诊行动脉旁路移植术，解决左锁骨下动脉缺血。笔者有8例患者完全封闭左锁骨下动脉，左上肢未发现严重缺血症状。
　　3．3．5支架移位 主要因支架近端与主动脉壁锚定部位不能紧密接合引起，所以要保证主动脉与支架近端锚定部位无明显扩张及病变。
　　3．3．6支架自身及传输系统对主动脉壁的损伤 可造成新的内膜破口诱发新的夹层，甚至穿透主动脉壁。
　　4 介入治疗AD的未来发展方向    虽然ESG应用于Stanford B型AD具有较好的近中期疗效，但其治疗不是终生治愈，主动脉壁的病理过程不会完全终止，仍可能发生远期并发症如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等。对如何防止主动脉壁病变继续发展这方面仍无很好的治疗方法，所有患者应进行随访，应用CT定期监测主动脉增粗或继续解离情况。有必要开发探讨新的防治途径，进1步提高AD的治疗效果。