喝完牛奶，为什么中国人会拉肚子？

　　牛奶中的蛋白质含量是人奶的3倍，矿物质含量是人奶的4倍，而且含有4.8%的乳糖，是人奶乳糖含量的60%左右。乳糖是人体生长中的重要物质，参与婴儿神经组织的构建，并能预防佝偻病，可是它只能从哺乳动物中获取。既然牛奶营养如此丰富，西方人可以每天大口大口地喝下，为什么中国人喝完却闹肚子？
　　这是基因差异造成的，这种基因就是位于2号染色体长臂2q21-22上LCT基因。乳糖
　　乳糖在胃部不被吸收，在小肠会被粘膜上的乳糖酶分解为葡萄糖和半乳糖，半乳糖则是神经发育的重要物质，还影响骨骼代谢，预防佝偻病。乳糖在肠胃发酵后，还能促进微量元素的吸收。乳糖酶
　　乳糖酶分布在小肠粘膜上皮细胞上，从十二指肠开始，经过空肠、近回肠、末端回肠广泛分布。它的编码基因LCT位于2号染色体长臂2q21-22上。由于基因差异，乳糖酶差异分为三种：
　　LNP
　　LNP类人群在胎儿阶段第12周，乳糖酶就发育完成；刚出生的的时候乳糖酶活性比较低；吸收母乳或牛奶后，活性就被激活起来；断奶后，大约2岁左右活性大幅降低；7-8岁左右活性彻底消失，产生乳糖酶不耐受症。结果就是，乳糖在小肠内不被吸收，直接进入大肠，被大肠厌氧菌分化为乙酸、乳酸、丙酸、丁酸，并产生氢气、二氧化碳。产生肠鸣、腹胀气、疼痛、肠绞痛、腹泻等症状，一般排便后即可消失，这种属于乳糖不耐受LI，还有一种是无症状的，称作乳糖吸收不良LM。
　　LNP型在亚洲的分布率高达95%以上，中国人群的分布率几乎100%，这正是中国人喝牛奶后肚子不舒服的原因；印第安人分布率高达80%；黑色人种、犹太人分布率高达60%；西班牙人在50%以上；中欧人最低9%；北欧人甚至低于2%。
　　另外，乳糖活性消失的年龄段也不同，中国人和日本人都是7~8岁，黑色人种是3~5岁，澳大利亚土著大体在6个月以后。瑞典人和丹麦人终生都不会下降。
　　婴儿如果发生LI，大便会呈现黄色、青绿色、蛋花样或稀糊状，有酸臭味，多者每天可达十几次，重症会导致粘液血便、小肠坏死。
　　基因并不是产生LI的唯一原因，腹泻也会导致乳糖酶活性下降，产生LI。长期LI则会造成营养不良、贫血、骨质酥松、佝偻病。先天性葡萄糖-半乳糖不耐症
　　由于人类孟德尔基因数据库编号182380、606824基因的隐性表达，小肠绒毛上的钠依赖性葡萄糖转运体1——SGLT-1缺失，小肠无法吸收乳糖及葡萄糖，体内乳酸超标，严重脱水，并产生高钠血症，这就是20世纪60年代小肠吸收功能领域的重大里程碑式发现——先天性葡萄糖-半乳糖不耐症，简称CGGM。
　　该病在中国没有病发案例，法国、日本、土耳其、西非有零星案例，都呈家族式发病特点，且87%的病例为近亲结婚，发病中位数为4.5个月。
　　这类病患出生后，就会出现严重腹泻，即使断奶及停用乳糖产品也无济于事；并会出现便糖症状，小便里出现糖类；严重情况下，会造成营养不良，产生各类并发症，导致新生儿死亡率增高。解决方案
　　对于先天性乳糖酶缺乏患者来说，应该禁止服用乳糖类食品，改用无乳糖奶粉、麦芽糊精或玉米淀粉，无糖奶粉价格昂贵，比如雅培生产的RCF配方液态奶、欧洲纽迪西亚牛栏生产的Galactomin 19，国内无此类产品。阿曼有一名女婴因断供此类奶粉，产生营养不良并发症去世。
　　由于母乳中乳糖含量远高过牛奶，此时新生儿乳糖酶活性尚未完全激活，会造成新生儿腹泻，很长一段时间，人们以为这是生理性腹泻，其实，只要断奶，改服无乳糖奶粉，就会消除症状。
　　补充乳糖酶，可有效治疗LI，目前药企已经推出两种乳糖酶产品，一种是克鲁维酵母制作的乳糖酶，另一种是黑霉菌制备的乳糖酶，综合PH值、温度等因素，推荐使用克鲁维酵母制备的乳糖酶。
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